PROTOZOARIOS
Los
protozoarios son organismos del reino de los protistas unicelulares y pueden
ser tanto uninucleados como multinucleadas. Estos individuos son
heterotróficos, son particularmente acuáticos y habitan tanto en aguas dulces
como marítimas. Entre sus medios de locomoción están los cilios, los flagelos y
los seudópodos.
El primer protozoario que se describió fue Eimeria
stiedai, aislado del hígado de un conejo.
SUBREINO PROTOZOO: CARACTERIZACIÓN.
·
Los protozoos constituyen uno de
los reinos animales más primitivos de la historia de la Tierra. Incluyen muchas
especies de interés en Parasitología por ser agentes de enfermedad de humanos y
de animales domésticos. Por definición, los protozoos son seres
unicelulares con estructura eucariótica que presentan un núcleo dentro
de una membrana que los separa del citoplasma y con los cromosomas dentro del
núcleo. Esto los diferencia de las bacterias, que son procariotas y que tienen
el DNA libre por el citoplasma.
·
En los protozoos se pueden dar asociaciones, es decir, elementos
unicelulares reunidos en una misma masa. Las células que intervienen en estas
asociaciones se denominan células
isomorfas y las asociaciones en
sí se denominan colonias o cenobiales. Se llaman plasmodios a las células originadas por
división nuclear de una sola célula sin división citoplasmática subsiguiente
(es decir, a las células multinucleadas). Estos plasmodios pasan a denominarse sincitios cuando están originados por
la fusión de varias células que unen sus citoplasmas pero no sus núcleos.
CARACTERÍSTICAS
MORFOLÓGICAS DE LOS PROTOZOOS.
-
Tamaño.
Los protozoos pueden tener un tamaño
microscópico o macroscópico, aunque lo normal es que midan unos pocos
milímetros.
-
Forma.
Su forma depende de la existencia o no de una envoltura externa y de
los orgánulos de sostén.
Los protozoos que tienen una forma variable se denominan metábolos, mientras que los que tienen
una forma constante y fija se denominan ametábolos.
-
Organización.
Los protozoos están constituidos, desde fuera hacia dentro, por una
membrana citoplasmática, por un citoplasma que contiene diversos orgánulos
(aparato de Golgi, retículo endoplasmático...) y por una membrana nuclear que
contiene, a su vez, las distintas estructuras internas del núcleo.
ESTRUCTURAS DE LOS PROTOZOOS:
1.
Membrana
citoplasmática.
La membrana citoplasmática es la capa más externa de los protozoos. Puede ser muy fina y, en
ocasiones, puede estar gelificada.
Es muy importante destacar que puede presentar cilios o flagelos.
Existen muchas membranas citoplasmáticas que están formadas por las
secreciones de los propios organismos. Estas membranas son cubiertas mucho más
fuertes que las normales, aunque tienen muy poca viabilidad. Por ejemplo:
§ Loriga à
formada por secreciones de pectina y celulosa.
§ Teca à
formada por secreciones de quitina.
§ Caparazón à
formada por secreciones de sales minerales.
Las membranas citoplasmáticas más gruesas son las cubiertas quísticas, que se forman
cuando el protozoo se deshidrata en condiciones adversas y luego se enquista en
una cubierta de pectina.
2.
Citoplasma.
El citoplasma de los protozoos está diferenciado en dos regiones
distintas: una región más externa denominada ectoplasma y una región más interna denominada endoplasma. El ectoplasma es transparente
y no contiene orgánulos. El endoplasma es de estructura granulosa y contiene
los diversos orgánulos.
3.
Orgánulos
presentes en el citoplasma.
3.1.
Orgánulos
de movimiento.
Los protozoos pueden presentar diversos orgánulos de movimiento. Estos
orgánulos pueden ser temporales
(por ejemplo, los pseudópodos) o permanentes,
también denominados fijos (por
ejemplo, los flagelos, los cilios, etc.).
Los pseudópodos son
expansiones del ectoplasma que poseen una acción preferentemente alimenticia.
Existen varios tipos de pseudópodos:
·
Lobópodos à son anchos y tienen forma
globosa.
·
Filópodos à son finos y alargados.
·
Rizópodos à son muy finos y muy
ramificados.
Los rizópodos
pueden entrecruzarse entre sí, dando lugar a los denominados mixópodos,
o también conocidos como reticulópodos.
|
·
Axópodos à son finos y filamentosos.
à Poseen un eje interior de tipo
silíceo.
Los flagelos son
filamentos largos y muy finos que se encuentran siempre sobre la superficie de
la célula. Presentan un eje central que se llama axonema, el cual se encuentra rodeado por una vaina.
Partes de un flagelo:
Superficie celular
|
Axonema
|
Vaina
|
Blefaroplasto
|
Rizo plasto
|
Corpúsculo parabasal o kinetoplasto
|
Mastigodonte
O kinétida
|
La blefaroplasto es la
base del flagelo. Esta estructura rige y coordina todos los movimientos del
flagelo. De él salen unas fibrillas que reciben el nombre de rizoplastos para contactar con el
siguiente orgánulo, denominado corpúsculo
parabasal o kinetoplasto.
Este corpúsculo es único en los protozoos, y es el que rige y coordina a los
blefaroplastos.
Existe un grupo de protozoos en los cuales el blefaroplasto y el
kinetoplasto reciben el nombre de kinetonúcleo (núcleo rector de los movimientos
coordinados, el cual no tiene nada que ver con el núcleo celular). Este grupo
de protozoos se conoce como kinetoplástidos.
Tipos de flagelos:
·
Libres à
están separados de la membrana.
·
Intracitostomáticos à
se encuentran dentro del citostoma.
·
Recurrentes à
se arrastran sobre la superficie.
·
Ondulantes.
Los cilios son
estructuras prácticamente idénticas a los flagelos, aunque mucho más cortos.
Podemos distinguir diversos tipos de cilios:
·
Cirros.
Son cilios gruesos que se han ido uniendo entre ellos en
una vaina común.
·
Membranelas.
Son cilios que se unen por sus ápices formando
estructuras piramidales.
·
Mionemas.
Son unas fimbrias contráctiles muy pequeñas que se
encuentran por debajo de la membrana citoplasmática y que proporcionan a la
célula un movimiento deslizante, similar al movimiento del caracol.
3.2.
Orgánulos
de alimentación y excreción.
a)
Citostoma.
Es la “boca celular”.
b)
Citopigio
o citoprocto.
Es el “ano celular”.
c)
Micrópilo.
Es un poro microscópico que interviene en la toma de
nutrientes por pinocitosis.
d)
Vacuolas
alimentarias.
Son estructuras capaces de englobar partículas y
transformarse después en las denominadas vacuolas fecales para expulsar todos los productos de desecho de
dichas partículas.
e)
Pulsátiles.
Son estructuras específicas de los protozoos ciliados.
Son fijos y constantes para una misma especie. Tienen una función
osmorreguladora, se mueven por pulsaciones y su misión es la de mantener el
equilibrio hídrico.
3.3.
Orgánulos
de sostén o sujeción.
Son aquellos que son capaces de proporcionar un cierto soporte a los
protozoos. Básicamente, se conocen dos orgánulos de sostén:
·
Axostilo.
Es una especie de barrote longitudinal
que sirve de órgano de anclaje.
·
Costa.
Es un engrosamiento de la base de la membrana ondulante.
4.
Núcleo.
En los protozoos, el núcleo es aquella parte que contiene toda la
información genética. Se pueden presentar dos tipos de núcleo:
a)
Isonúcleos.
Son todos iguales en un mismo individuo. A su vez, pueden ser de dos
tipos:
§ Vesiculares.
Son aquellos que presentan una mancha de cromatina en el
centro, que recibe el nombre de nucleolo,
y una serie de orgánulos cromáticos repartidos por toda la superficie celular.
§ Compactos.
Son aquellos que presentan un gran nucleolo que ocupa
casi toda la superficie celular, por lo que no se distinguen orgánulos
cromáticos en la periferia.
b)
Heteronúcleos.
Son diferentes en un mismo individuo. Podemos separarlos en dos tipos:
§ Micro núcleo.
Es un núcleo pequeño de forma esférica que se divide por
mitosis y que es capaz de controlar la reproducción de los protozoos.
§ Macro núcleo.
Es un núcleo grande de forma arriñonada que se divide por
amitosis y que rige las funciones vegetativas de los protozoos.
·
Los protozoos presentan, como la
mayoría de los organismos, una motilidad
característica, siendo la velocidad más rápida la proporcionada por los cilios,
la velocidad media la proporcionada por los flagelos y la velocidad mínima (la
más lenta, no la parada absoluta) la proporcionada por los mionemas.
LOS PROTOZOOS PRESENTAN, PRINCIPALMENTE, DOS FORMAS DE NUTRICIÓN:
1.
Nutrición
holozoica o heterotrófica.
Es aquella en la que intervienen los diversos orgánulos
de alimentación, así como la pinocitosis y la fagocitosis.
2.
Nutrición
saprozoica.
Es aquella en la que la absorción de nutrientes se
realiza a través de la pared por permeabilidad y por transporte activo.
LOS PROTOZOOS PUEDEN PRESENTAR DIFERENTES TIPOS
DE RESPIRACIÓN.
1.
Respiración
aerobia.
Es aquella para la cual se necesita oxígeno.
2.
Respiración
anaerobia.
Es aquella para la cual no se necesita oxígeno. En este caso, la
energía se consigue a través de otros sustratos, como por ejemplo, la celulosa
(esto se suele dar en los protozoos intestinales).
3.
Respiración
micro aerobia.
Es aquella para la cual se necesita oxígeno pero a una determinada
presión parcial. Este es el caso, por ejemplo, de todos aquellos protozoos que
viven en la sangre.
TIPOS DE REPRODUCCIÓN:
1.
Reproducción
asexual.
En la reproducción asexual se dividen
tanto el núcleo como el citoplasma. El núcleo puede dividirse de tres formas
distintas: amitosis, pro mitosis (es un tipo de mitosis muy
básica) o eumitosis (es la
mitosis verdadera).
Tipos de reproducción asexual:
-
División
binaria.
Primero se divide el núcleo y luego se divide el citoplasma, y el
resultado son dos células fijas de idénticas dimensiones.
Esta división puede ser longitudinal
o transversal.
-
División
múltiple.
Consiste en repetidas divisiones del núcleo seguidas del citoplasma,
por lo que el resultado son numerosas células hijas menores.
Podemos distinguir dos tipos de división múltiple:
§ Esquizogonia.
Es un tipo de división de origen asexual.
La célula madre se denomina esquizonte.
§ Esporogonia.
La célula madre se denomina ooquiste.
-
Gemación.
Es un tipo de división que puede ser externa o interna. En la gemación externa se produce una célula
hija de menor tamaño que la madre. Por otra parte, en la gemación interna (muy parecida a la
esquizogonia) las células hijas surgen por todo el citoplasma sin orden alguno.
2.
Reproducción
sexual.
En la reproducción sexual intervienen dos gametos: el masculino y el
femenino. El gameto masculino es el más pequeño y se denomina microgameto. Por otra parte, el gameto
femenino, debido a su mayor tamaño, se denomina macrogameto.
La reproducción sexual puede ser de dos tipos:
-
Conjugación.
Consiste en el contacto y la fusión temporal de dos individuos que
intercambian el contenido de sus núcleos haploides.
-
Singamia
o copulación.
Consiste en la fusión de dos gametos para dar un zigoto.
3.
Reproducción
alternante.
Consiste en la alternancia de procesos sexuales y asexuales durante el
ciclo de reproducción del protozoo.
EVOLUCIÓN DE
LOS PROTOZOOS.
Los protozoos, a través de su evolución, pueden optar por dos tipos de
ciclos:
-
Monoxenos o directos sin
intervención de hospedadores intermediarios.
-
Heteroxenos o indirectos con
intervención de hospedadores intermediarios.
Durante su evolución, los protozoos también pueden presentar diversas
formas morfológicas:
-
Trofozoito à es una forma móvil también
denominada forma vegetativa.
-
Quiste à es una forma de resistencia.
Los protozoarios están adaptados a todo tipo de
medio ambiente (salvo los muy secos).
Hay especies de vida libre en el mar, aguas dulces,
suelo y subsuelo húmedos.
Las especies parásitas se encuentran en vegetales, invertebrados y vertebrados.
Son capaces de ajustarse a límites muy amplios de:
Ø pH
Ø presión osmótica
Ø luz
Ø sustancias nutritivas
Ø temperatura
Las especies parásitas tienen menor tolerancia. Dependen de
sustancias orgánicas a su alcance.
Los parásitos, se alimentan en el hospedero de:
Ø sustancias del tubo digestivo
Ø sangre
Ø linfa
Ø digestión de células de los tejidos
IMPORTANCIA
Ø Contribuyen a la fertilidad del
suelo, ya que descomponen la materia orgánica.
Ø Funcionan en el control natural de
poblaciones microbianas, ya que se alimentan de varios tipos de
microorganismos.
Ø Causan enfermedades a humanos:
disentería amibiana, paludismo y la enfermedad del sueño africana.
Ø y animales de importancia doméstica:
piroplasmosis en bovinos
MÉTODOS
ESPECIALES DE SOBREVIVENCIA
- Transferencia
de persona a persona (E. gingivalis, D. fragilis, Trichomonas)
- Enquistamiento:
Condiciones ambientales desfavorables para la reproducción como
trofozoítos.
Los factores
responsables son:
- deficiencia o
hiperabundancia de material nutritivo.
- exceso de
catabolitos del parásito o bacterias asociadas
- cambio
marcado del pH
- desecación
del medio
- carencia o
exceso de O2
- Superpoblación
Hospederos intermediarios
-continuidad del ciclo evolutivo en los que el
parásito se multiplica.
LOS PROTOZOOS PUEDEN DIVIDIRSE ACTUALMENTE EN 5 PHYLUM:
1.
Phylum Sarcomastigophora.
Incluye a los protozoos flagelados y a los protozoos
amebados.
Estos protozoos presentan un solo tipo de núcleo.
2.
Phylum Apicomplexa.
Incluye a los protozoos que poseen un complejo apical
especializado y que no presentan ni cilios ni flagelos.
Todas sus especies son parásitas y todas tienen forma de
quiste.
3.
Phylum Ciliosphora.
Incluye a todos los protozoos ciliados.
La mayoría de sus especies son de vida libre, aunque
también hay algunas especies de vida parásita.
Estos protozoos presentan dos tipos de núcleos.
4.
Phylum Microsphora.
Incluye a los protozoos en forma de espora.
Estos parásitos son capaces de transmitir enfermedades
desde algunos vertebrados inferiores al hombre, con especial importancia en los
que tienen reprimidas sus defensas inmunológicas (por ejemplo, en aquellas
personas que sufren la enfermedad del SIDA).
5.
Phylum Myxozoa.
También incluyen muchos protozoos formadores de esporas.
Estos protozoos suelen ser parásitos de muchos
invertebrados inferiores, sobre todo de los peces.
Phylum Sarcomastigophora:
Los
sarcomastigóforos (Sarcomastigophora gr.
mastix, látigo, y phoros, portador) es un antiguo subfilo
(obsoleto en la actualidad) que abarcaba a los protozoos
que típicamente poseen un núcleo
de endosoma caracterizado por un anillo de cromatina
nuclear alrededor de una región central libre de cromatina, y que son móviles
gracias a la existencia de flagelos
(orgánulos persistentes para la locomoción), en número variado, seudópodos
(orgánulos temporales para el movimiento, mediante expansiones transitorias de
diferente grosor del citoplasma
celular) o ambos tipos de órganos locomotores. No es un grupo natural (de
parentesco) y no tiene ya presencia en las clasificaciones modernas, pero se lo
sigue citando en textos elementales de biología.
Los organismos del
reino de los protistas pertenecientes al filo sarcomastigophora presentan
células con un solo núcleo por lo que son homocariotas, se desplazan gracias a
la presencia de seudópodos o de flagelos y se reproducen sexualmente (singamia)
Subphylum Mastigophora.
Utilizan flagelos como medio de locomoción. Cada uno de ellos está formado por un filamento (axonema) compuesto por series de microtúbulos paralelos que exhiben el típico arreglo 9+2.
Independientemente de los flagelados usuales, cabe mencionar aquí a Dientamoeba fragilis, un patógeno polémico, antes considerado una amiba, sin flagelos.
Trofozoíto
Giardia duodenalis CDC/ Dr. Stan Erlandsen
|
Trofozoíto
Dientamoeba fragilis CDC
|
Subphylum Sarcodina.
Emiten diferentes tipos de seudópodos como medio de locomoción, lo cual les da la forma "ameboidea". Presentan uno o varios núcleos en los diferentes estadios de vida.
Emiten diferentes tipos de seudópodos como medio de locomoción, lo cual les da la forma "ameboidea". Presentan uno o varios núcleos en los diferentes estadios de vida.
Trofozoíto
Entamoeba histolytica S.J. Upton, Kansas University
|
Phylum Sarcomastigophora.
Clase
Zoomastigophorea.
Orden Amoebida.
Familia
Acanthamoebidae.
Género
Acanthamoeba.
Acanthamoeba spp.
B. mandrilaris.
·
Este grupo de amebas parásitas
facultativas son seres de vida libre
que pueden encontrarse, sobre todo, en el agua, aunque en ocasiones también
pueden encontrarse en el suelo. Presentan la capacidad de parasitar al hombre
produciendo enfermedades que atacan a las meninges y al cerebro.
·
Las amebas del género Acanthomoeba producen
una enfermedad denominada encefalitis granulomatosa amebiana (EGA) que, en general, es de evolución
lenta. Por otra parte, las amebas del género
Naegleria producen una enfermedad denominada meningoencefalitis
amebiana primaria (MAP) que, por
lo general, es de curso rápido y puede provocar la muerte de un individuo a los
5 o 6 días.
·
Acanthamoeba spp. puede
presentarse bajo la forma de trofozoito o bajo la forma de quiste. El
trofozoito presenta una forma irregular con unos pseudópodos característicos,
denominados acantópodos. El
núcleo es grande y presenta un cariosoma muy voluminoso y central. No hay
cromatina periférica y en el citoplasma es muy frecuente la existencia de
vacuolas contráctiles. Los quistes presentan una doble pared: una pared externa (ectoquiste), de forma esférica, y una pared interna (endoquiste), la cual tiene una
estructura poliédrica. Su ciclo biológico es muy simple, ya que la ameba, en un
primer paso, se divide por división primaria y, tras esto, tiene lugar la
formación del quiste.
·
B. mandrilaris también puede presentarse bajo la
forma de trofozoito o bajo la forma de quiste. El trofozoito suele presentar
unos gruesos pseudópodos que rodean casi toda su superficie. Su núcleo posee un
gran cariosoma central y no contiene cromatina periférica. Los quistes también
presentan una doble pared, de
forma esférica, que contiene un solo núcleo en su interior. Su ciclo biológico
es idéntico al de Acanthamoeba spp.
·
N. fowleri, como las anteriores, también puede
presentarse bajo la forma de trofozoito o bajo la forma de quiste. El
trofozoito, a su vez, puede presentarse de dos formas distintas: forma ameboide o forma flagelada. La forma ameboide
presenta un único pseudópodo anterior, denominado pseudópodo de avance. Presenta un núcleo con un nucleolo central,
bastante voluminoso, y el citoplasma contiene a su vez diversos gránulos y
vacuolas. Esta forma ameboide suele vivir en el agua y, cuando la temperatura
se acerca a los 37ºC (o más, en algunos casos), puede pasar a convertirse en
una forma flagelada. La forma flagelada tiene un aspecto ovalado y presenta
siempre un par de flagelos libres en su parte inferior. Esta forma flagelada es
la que nada activamente en el agua y constituye la forma infestante del hombre.
La forma flagelada no tiene capacidad reproductora y, por lo tanto, no puede
dividirse. En su ciclo biológico, la forma ameboide es la que se divide por
escisión binaria y forma quistes, mientras que la forma flagelada solo actúa
como medio de locomoción. Hay que tener en cuenta que la forma flagelada es
capaz de convertirse en una forma ameboide y viceversa, dado que éste es un proceso reversible. Los quistes tienen
una forma esférica y circular, de pared lisa, y presentan un solo núcleo en su
interior.
·
Epidemiología
de la EGA.
Esta enfermedad se adquiere debido a que los quistes del género
Acanthamoeba son muy resistentes a las condiciones adversas (son muy
resistentes a la cloración, toleran la desecación, etc.). La vía de entrada en
el hombre suele ser por contacto con el agua o, incluso, por contacto con la
tierra a través de roturas o úlceras de la piel. Otras vías de entrada pueden
ser a través de los ojos, a través de los pulmones e incluso a través de los
genitales y las vías urinarias.
La EGA es una enfermedad que afecta
a las meninges y al cerebro, pero también puede afectar a otros niveles:
-
Cuando el parásito entra a través
del ojo puede producir una inflamación a nivel ocular, denominada queratitis.
-
Cuando el parásito penetra a
través de heridas en la piel es capaz de producir unas ulceraciones,
denominadas úlceras dérmicas.
·
Epidemiología
de la MAP.
En la mayoría de los casos, la infección se contrae en albercas o
lagos. Es posible que los trofozoitos (en su forma flagelada) penetren
profundamente a través del
neuroepitelio olfatorio, es decir, a través de las fosas nasales. Esto
puede tener lugar cuando la víctima practica la natación, el buceo, etc...
Las amebas del género Naegleria toleran muy bien la cloración
normal del agua. Una vez dentro del organismo, las formas flagelares pasan a convertirse
en formas ameboides, las cuales emigran a lo largo de los nervios olfatorios, a
través de la placa cribosa, hasta el interior del cráneo. La muerte es rápida
por destrucción de tejido nervioso y no se conoce tratamiento alguno.
Leishmaniosis: análisis detallado de sus
distintos tipos.
Phylum Sarcomastigophora.
Clase
Zoomastigophorea.
Orden
Kinetoplastida.
Familia
Trypanosomatidae.
Género
Leishmania.
Subgénero
Leishmania.
Subgénero
Viannia.
Género
Trypanosoma.
Sección
Salivaria.
Subgénero
Trypanozom.
Sección Stercoraria.
Subgénero
Schizotrypanum.
·
La familia Trypanosomatidae incluye a aquellos protozoos
flagelados de un solo flagelo que presentan un aparato kinético completo. Este aparato está constituido por el blefaroplasto, el kinetoplasto y el rizoplasto (los dos primeros forman el
denominado kinetonúcleo). Todas
las formas presentan un solo núcleo reproductor, situado en la región central
del organismo. La mayoría de los miembros pertenecientes a esta familia son heteroxenos, no presentan quistes y
utilizan vectores como hospedadores intermediarios. Además, todas sus formas
suelen vivir en la sangre o en los tejidos de sus hospedadores definitivos.
·
Algunas especies pasan por diferentes estadios morfológicos,
dependiendo de la fase de su ciclo biológico y del huésped que están
parasitando. Por lo pronto, vamos a describir cada uno de estos estadios:
-
Amastigota.
Tiene el cuerpo de forma ovalada, sin flagelo libre.
Es la forma que se desarrolla cuando el parásito es endocelular.
-
Promastigota.
Tiene el cuerpo de forma alargada, con el kinetonúcleo dispuesto en la
región anterior. También posee un flagelo libre que crece desde el extremo
anterior.
-
Epimastigota.
Tiene el cuerpo fusiforme, con el kinetonúcleo en el centro, del que
crece un flagelo libre que forma una corta membrana ondulante.
-
Opistomastigota.
Tiene el cuerpo fusiforme, con el kinetonúcleo dispuesto en la región
posterior, del que nace un flagelo que atraviesa todo el cuerpo hasta quedar
libre por su parte anterior.
-
Tripomastigota.
Tiene el cuerpo alargado, con el kinetonúcleo situado en la parte
posterior, del que crece un flagelo que da lugar a una membrana ondulante que
cubre toda la superficie del cuerpo hasta quedar libre por su parte anterior.
Amastigota
|
Promastigota
|
Epimastigota
|
Opistomastigota
|
|
Género
Leishmania
|
V
|
I
|
-
|
-
|
Género
Trypanosoma
|
I/V
|
I
|
I
|
I/V
|
V:
vertebrado
I: invertebrado
·
El género Leishmania se reproduce siempre por división binaria
longitudinal. Se transmite a través de unos mosquitos nematóceros de la familia
Phlebotomidae. Parte de su ciclo biológico lo hacen en el intestino de
estos vectores, en donde se multiplican las leishmanias adquiridas durante la
picadura de un sujeto parasitado y migran luego bajo la forma de promastigota a
la faringe y a las glándulas salivales a la espera de ser inoculadas. Estos
mosquitos actúan como vectores cíclicos
y multiplicativos de Leishmania.
·
En su ciclo evolutivo, cuando un
mosquito inocula las formas promastigotas, éstas penetran en las células del
sistema retículo-endotelial donde adoptan la forma de amastigota. Dentro de los
macrófagos, tanto de la sangre como del tejido conjuntivo, se multiplican
activamente y se difunden por todo el organismo. Todas las especies del género Leishmania
son morfológicamente indiferenciables. Por ello, se tiene que recurrir a otros
criterios para poder dosificarlas y estudiarlas. Entre estos criterios se
incluyen el tipo de enfermedad que producen, la distribución geográfica, los
vectores que la transmiten, los reservorios, etc. Por lo tanto, se puede decir
que la clasificación del género Leishmania es bastante compleja y
todavía está sujeta a diversas modificaciones.
·
Dentro del subgénero Viannia se distinguen una serie de especies que
se multiplican en el intestino anterior, medio y posterior del vector. Se
transmiten a través de la picadura del vector, y producen una enfermedad
denominada leishmaniasis cutánea.
·
Dentro del subgénero Leishmania se incluyen especies se multiplican
en el intestino medio y posterior del vector. También se transmiten a través de
la picadura del vector, e incluyen varias especies que se distribuyen tanto en
el “nuevo mundo” como en el “viejo mundo”. Los vectores del “viejo mundo”
suelen ser mosquitos del género Phlebotomus. Por otra parte, los
vectores del “nuevo mundo” suelen ser mosquitos del género Lutzomyia.
Dentro del subgénero Leishmania podemos encontrar diversas especies
capaces de producir varios tipos de leishmaniasis: leishmaniasis cutánea,
leishmaniasis cutánea difusa, leishmaniasis visceral y una variante de ésta que
se denomina kala-azar (o fiebre Dum-Dum), entre otros tipos.
·
La leishmaniasis cutánea, también denominada botón de Oriente o botón
del Mediterráneo, se produce porque los parásitos que la transmiten se
encuentran en la piel, dentro de las células endoteliales que se concentran en
las úlceras dérmicas, es decir, nunca invaden las vísceras. Tras la picadura
del mosquito se produce una pequeña úlcera dentro de la cual hay un gran
contenido de formas amastigotas y promastigotas, en algunos casos. Esta lesión
se desarrolla en el mismo lugar en que se produce la picadura, y puede dejar
una cicatriz imborrable que puede ser desde una diminuta úlcera hasta un nódulo
(gran úlcera) en forma de cráter. El periodo de incubación puede variar entre
unos días hasta unos 6 meses. En el “nuevo mundo”, las manifestaciones clínicas
de la leishmaniasis cutánea se conocen con el nombre de úlcera de los chicleros, y sus lesiones se producen a nivel de la
cara y de las orejas.
·
Algunas especies de leishmaniasis
americanas son capaces de invadir las mucosas de la boca, de la nariz y de la
faringe, provocando lesiones que pueden ser mínimas, aunque en ocasiones pueden
mutilar la cara por completo. Este tipo de enfermedad se conoce como leishmaniasis mucocutánea. Esta
enfermedad puede tardar años en manifestarse clínicamente. La más importante y
grave de las leishmaniasis mucocutáneas se conoce como espundia. Esta enfermedad tiene una gran capacidad mutilante, ya
que es capaz de causar la destrucción de los cartílagos de la nariz, del
paladar y de los labios y, en ocasiones, viene acompañada de infecciones
bacterianas secundarias.
·
Una variante clínica de la
leishmaniasis se conoce como
leishmaniasis cutánea difusa, la cual se produce cuando las personas
parasitadas sufren algún tipo de inmunodepresión que es capaz de originar una
diseminación de la infección parasitaria por todo el organismo, apareciendo
úlceras y nódulos repartidos por todo el cuerpo (sobre todo en la cara, brazos
y piernas), lo cual es muy semejante a
la lepra lepromatosa.
·
La leishmaniasis visceral (o kala-azar)
se produce porque los parásitos que la transmiten se encuentran dentro de las
células retículo-endoteliales de diversas vísceras, como el bazo, el hígado,
los pulmones, la médula ósea o el riñón, e incluso dentro del líquido
cefalorraquídeo, dentro de la sangre o dentro de las secreciones nasales, como
casos excepcionales. Los síntomas pueden comenzar a aparecer hasta después de
un año de haber contraído la enfermedad, la cual suele comenzar con lentitud
con pocos grados de fiebre y malestar general seguido de agotamiento y anemia,
protusión del abdomen por la hepatomegalia y esplenomegalia y, finalmente, se
presenta la muerte (en los casos no tratados) después de 2 o 3 años. En esta
enfermedad, como acabamos de decir, es muy importante la hepatomegalia y la esplenomegalia (¡ojo a esto!).
·
Una especie que es capaz de
provocar lesiones viscerales también puede ser capaz de invadir células
dérmicas (células de la piel), provocando lesiones nodulares en forma de
ampollas que se localizan por todo el cuerpo, especialmente a nivel del tronco
y de las extremidades. En estos casos podemos hablar de una variante de la
enfermedad denominada leishmaniasis
dérmica postkala-azar (no confundir con leishmaniasis cutánea).
·
El diagnóstico de la leishmaniasis
se realiza mediante el denominado diagnóstico
etiológico, buscando al parásito en aquellos lugares en los que se puede
encontrar con mayor probabilidad. Así, aunque en la leishmaniasis visceral se
pueden encontrar parásitos en la sangre, lo normal es examinar biopsias del
líquido obtenido por punción en la médula ósea, en el hígado, en los ganglios
linfáticos o en el bazo. Por otra parte, en la leishmaniasis cutánea se puede
ofrecer fácilmente un diagnóstico a través de la serosidad o del líquido de las
úlceras y nódulos. El diagnóstico
serológico está basado en la
reacción antígeno-anticuerpo de la persona parasitada, y se basa en el examen del
suero del paciente para ver si posee o no anticuerpos contra la leishmaniasis.
·
Tratamiento
de la leishmaniasis.
Para el tratamiento de la leishmaniasis
visceral se pueden utilizar dos fármacos: el antimoniato de meglumina
(glucantime) y el estibogluconato de sodio (pentostam). En estos últimos años
se viene utilizando un medicamento de uso muy frecuente denominado anfo β liposomal.
El tratamiento de la leishmaniasis visceral consiste en una inyección diaria
cuya dosis oscila entre 8.5 y 10 ml administrados durante 20 días. Esta
inyección puede ser intravenosa o intramuscular. En algunos casos el paciente
puede presentar algún tipo de recaída. En estas condiciones, al paciente se le
suele administrar pentamidina, alopurinol, o bien una segunda dosis de anfo β liposomal.
Para el tratamiento de la leishmaniasis cutánea se suele utilizar un medicamento denominado mepacrina a una dosis de
1-3 ml al 5% que se administra, vía inyectable, unas 3 veces en un intervalo de
3 a 5 días. La inyección suele administrarse en los bordes de la úlcera
provocada por esta enfermedad. Es recomendable no arrancar las costras
producidas por la leishmaniasis cutánea, ya que este medicamento por sí solo es
capaz de curarlas.
·
Métodos
preventivos:
-
El tratamiento de todos los
enfermos.
-
La lucha contra los vectores
transmisores de la enfermedad, como por ejemplo los mosquitos.
-
La lucha contra los reservorios de
la propia enfermedad, como por ejemplo los perros vagabundos.
Diferencias entre Opalinata y Ciliados
Ciliados son microorganismos
unicelulares, cuyos
cuerpos están rodeados
porestructuras similares
a pelos cortos llamados cilios, que utilizan para la locomoción y la alimentación. Opalinata posee ciertas
características superficiales,
que los
asemejan a los ciliados, y una vez incluso se cree que los antepasados de los ciliados. En particular, algunos opalinata tienen flagelos corto o que se asemejan a los microtúbulos de los cilios de la que recibe su nombre ciliados. A pesar de esta similitud, algunos existen notables
diferencias entre
los ciliados y las diversas
divisiones de opalinata que los distinguen unos de otros
Opalinea
Esta división de opalinata vive en los intestinos de los anfibios, como ranas y sapos, y también vive en los intestinos de algunos reptiles y peces. Opalinea son capaces tanto de la reproducción sexual y asexual, según lo determinado por las necesidades de su entorno y el ciclo de la vida de su anfitrión. Mientras que poseen opalinata sólo un tipo de núcleo, un solo espécimen puede contener más de un núcleo real de ese tipo.Opalinea son conocidos por poseer dos o más núcleos, e incluso puede tener cientos.
Esta división de opalinata vive en los intestinos de los anfibios, como ranas y sapos, y también vive en los intestinos de algunos reptiles y peces. Opalinea son capaces tanto de la reproducción sexual y asexual, según lo determinado por las necesidades de su entorno y el ciclo de la vida de su anfitrión. Mientras que poseen opalinata sólo un tipo de núcleo, un solo espécimen puede contener más de un núcleo real de ese tipo.Opalinea son conocidos por poseer dos o más núcleos, e incluso puede tener cientos.
Diferencias entre los Ciliados y Opalinata
Mientras
que las
diferentes divisiones de opalinata poseen distintas características, atributos determinados entre todos opalinata ponerlos de manera uniforme, aparte delos ciliados. Por ejemplo, ciliados poseen una abertura similar a una boca, que utilizanpara
alimentarse de las
bacterias, mientras
que opalinata no lo hacen. ciliados pueden tener dos tipos de núcleos que llevan su información
genética. Opalinata tienen sólo untipo de núcleo. Opalinata tienen ciclos de reproducción, mientras que los ciliados se multiplican por división celular simple, o de fisión. Las tres divisiones principales
deopalinata son opalinea, proteromonadea y Blastocystis. Cada una de estas acciones de las mismas variables comunes, y otras propiedades distintas de sí mismo.
PHYLUM APICOMPLEXA
INTRODUCCIÓN
§ El filo comprende 5 000 especies,
todas parásitas y caracterizadas por la presencia de unos orgánulos en el
extremo anterior de la célula, llamada el complejo apical.
§ El complejo apical, parece fijar el
parásito a una célula hospedadora, y libera una sustancia que produce la
invaginación de la membrana celular de aquélla para conducir al parásito hasta
su citoplasma en una vacuola. El extremo anterior está provisto de ganchos
o ventosas para sujetarse al epitelio del huésped.
§ Son organismos unicelulares,
eucarioticos y heterótrofos. Se caracterizan por tener complejo apical,
compuesto por conoide, anillo polar, rhoptrias, micronemas y microporos, cuya
función es secretar moléculas indispensables para el reconocimiento, adherencia
e invasión de los esporozoitos y merozoitos a la célula blanco.
Son intracelulares obligados en la mayor parte de su vida. Presentan un ciclo evolutivo complejo, con reproducción tanto asexual, con fases de esporogonia y merogonia o esquizogonia, como sexual, con sus fases de gametogonia y gamogonia o fertilización, que pueden llevar a cabo en un solo hospedero (monoxeno) o en varios hospederos (Heteroxeno).
La mayoría de los protozoos Apicomplexas que tienen importancia en patología humana pertenecen a la subclase Coccidia, nombre con el que se conocen comúnmente.
Algunos coccidios pueden ubicarse en sangre (plasmodios), en órganos o tejidos (Toxoplasma gondi), o en el intestino delgado del hombre y de otros animales (Cryptosporidium Spp, Isospora belli y Cyclospora cayetanensis), produciendo una variedad de síntomas y/o signos gastrointestinales.
Los coccidios que habitan el intestino son parásitos ácido alcohol resistente. Durante su ciclo evolutivo producen ooquistes, estadio de pared gruesa y resistente que sale en la materia fecal del hombre o del hospedero infectado, siendo por tanto la forma infectante del parásito y el estadio que sirve para hacer el diagnóstico de estas parasitosis.
Son intracelulares obligados en la mayor parte de su vida. Presentan un ciclo evolutivo complejo, con reproducción tanto asexual, con fases de esporogonia y merogonia o esquizogonia, como sexual, con sus fases de gametogonia y gamogonia o fertilización, que pueden llevar a cabo en un solo hospedero (monoxeno) o en varios hospederos (Heteroxeno).
La mayoría de los protozoos Apicomplexas que tienen importancia en patología humana pertenecen a la subclase Coccidia, nombre con el que se conocen comúnmente.
Algunos coccidios pueden ubicarse en sangre (plasmodios), en órganos o tejidos (Toxoplasma gondi), o en el intestino delgado del hombre y de otros animales (Cryptosporidium Spp, Isospora belli y Cyclospora cayetanensis), produciendo una variedad de síntomas y/o signos gastrointestinales.
Los coccidios que habitan el intestino son parásitos ácido alcohol resistente. Durante su ciclo evolutivo producen ooquistes, estadio de pared gruesa y resistente que sale en la materia fecal del hombre o del hospedero infectado, siendo por tanto la forma infectante del parásito y el estadio que sirve para hacer el diagnóstico de estas parasitosis.
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS PARÁSITOS DEL PHYLUM APICOMPLEXA:
-
Presentan un complejo apical bien
desarrollado.
-
Presentan un solo tipo de núcleo,
sin cilios ni flagelos.
-
Son capaces de formar quistes.
-
Son parásitos intracelulares en,
al menos, uno de sus estadios evolutivos. Los estadios móviles, denominados esporozoitos y merozoitos, son los que tienen la capacidad de penetrar en las
células del hospedador.
-
Presentan un ciclo complejo con
alternancia de generaciones sexuadas y asexuadas.
ESTRUCTURA DE
LOS APICOMPLEXA.
Presentan una estructura ovalada y, de la
parte exterior a la parte interior, presentan una película o membrana con 2
engrosamientos en ambos polos denominados anillos polares anterior y posterior. Además, presentan una serie
de microtúbulos denominados mionemas
que proporcionan movimiento (deslizante u ondulante) al parásito. Otra
estructura importante es el coroide,
que es un orgánulo retráctil de forma cónica constituido por fibrillas
dispuestas en espiral que facilitan la penetración del parásito en las células
hospedadoras. Los toxonemas,
también denominados robtrias,
son unos orgánulos celulares en forma de saco y de aspecto granular que tienen
una función secretora para facilitar la entrada en las células hospedadoras. El
microporo, también denominado micrópilo, es una estructura que actúa
como un pequeño citostoma y, por lo tanto, tiene una función alimenticia,
captando los alimentos por pinocitosis.
·
A lo largo de la evolución de los Apicomplexa
podemos encontrar muchos parásitos de ciclo monoxeno, aunque la gran mayoría
son de ciclo heteroxeno. El ciclo biológico de los coccidios es un ciclo muy
complejo que puede dividirse en 3 fases:
1.
Esquizogonia.
Es una fase asexual que
comienza cuando la forma infestante, denominada esporozoito, penetra en alguna célula del hospedador, ya sea a
través de la picadura de algún organismo vector, como es el caso de los
hemosporinos, o bien a través de una ingesta vía oral, como es el caso de los
eimerinos.
Durante este proceso, el esporozoito
invade una célula huésped donde crece como trofozoito hasta alcanzar un cierto tamaño, característico de cada
especie. A continuación se reproduce por división múltiple, primero del núcleo
en varios otros núcleos pequeños y luego del citoplasma en una porción para
cada núcleo individual. La célula reproductora se denomina célula en segmentación o esquizonte y el proceso reproductivo, esquizogonia. Las células hijas
móviles y fusiformes, denominadas merozoitos,
se liberan al desintegrarse el esquizonte. A continuación invaden otras células
huésped, y de esta forma el ciclo esquizogónico puede repetirse en el curso de
dos o más generaciones.
2.
Gametogonia
o gamogonia.
Algunos de los merozoitos se diferencian con el tiempo en células
masculinas (microgametocitos o microgametos) y células femeninas (macrogametocitos o macrogametos), comenzando entonces la fase sexual del ciclo reproductivo.
El núcleo del microgameto se divide repetidamente para producir varios
o muchos núcleos hijos, cada uno de los cuales se convierte en un microgameto flagelado, de carácter
móvil. Al mismo tiempo, el macrogameto inmaduro pasa a convertirse en un
macrogameto maduro que está preparado para la fertilización. Cuando el
microgameto penetra en el macrogameto, se inicia la fertilización, el cigoto
diploide (2n) resultante secreta una pared quística a su alrededor y pasa a
denominarse ooquiste. En algunos
casos, el cigoto diploide (2n) puede no adquirir dicha pared quística, con lo
que pasa a convertirse en un estadio móvil menos importante denominado ookineto.
3.
Esporogonia
o esporulación.
En los eimerinos, el
cigoto siempre se convierte en ooquiste, el cual contiene en su interior una
masa diploide (2n), denominada esporonte,
que se divide y origina los denominados esporoblastos,
los cuales dejan de ser diploides (2n) y pasan a ser haploides (n). Estos
esporoblastos se recubren de una doble pared y constituyen los denominados esporoquistes, dentro de los cuales se
originan los nuevos esporozoitos.
Cuando un esporoquiste presenta esporozoitos en su interior pasa a denominarse ooquiste esporocistado.
En los hemosporinos, por
el contrario, suele originarse una estructura móvil, denominada hemokineto móvil, que migra a través
de la pared del estómago del organismo vector hasta enquistarse en el epitelio
intestinal, donde pasa a convertirse en un ooquiste inmóvil. En su interior se origina el esporonte, el cual se divide dando
lugar a los esporoblastos, los
cuales, a su vez, originan una gran cantidad de esporozoitos. Por regla general, este ciclo se cierra cuando el
organismo vector inocula por picadura los esporozoitos a un organismo
hospedador.
ENFERMEDADES
§ Las gregarinas (1000 especies del
género Gregarina) viven en el tubo digestivo de varios invertebrados,
como anélidos, sipuncúlidos, tunicados y artrópodos. Residen en el tejido
digestivo y son patógenos.
§ Entre las enfermedades que producen
están, coccidiosis en conejos, gatos y aves, y la toxoplasmosis y
la malaria en humanos.
§ Los piroplasmas producen enfermedades como la
fiebre de Texas de ganado y se transmiten por garrapatas. Los hemosporidios son
parásitos sanguíneos de los vertebrados, transmitidos por moscas y mosquitos e
incluyen la malaria.
TRATAMIENTO
DE LOS PATOGENOS
Incluye muchos patógenos importantes para los
seres humanos y animales domésticos. En contraste con las bacterias patógenas, estos parásitos son eucariontes y comparten muchas rutas metabólicas con sus huéspedes. Este hecho hace que el tratamiento terapéutico sea
extremadamente difícil (una droga que dañe al parásito probablemente también
dañará a su huésped). No hay actualmente vacunas eficaces o tratamientos disponibles para la mayoría de las enfermedades
causadas por estos parásitos. Un posible objetivo para las drogas es el plástido y, de hecho, los medicamentos existentes que son eficaces contra los
apicomplejos, como las tetraciclinas, parecen
actuar precisamente contra el plástido.4
La investigación biomédica sobre los parásitos es difícil,
pues a veces es imposible mantener cultivos vivos del parásito en el
laboratorio y manipular estos organismos. Recientemente, varias especies se han
seleccionado para secuenciar su genoma. La disponibilidad de estas secuencias
genómicas proporciona una nueva oportunidad para aprender más sobre la evolución y la capacidad bioquímica de estos parásitos.
MALARIA
§ La malaria afecta a 102
países, 500 millones de personas (90% de
ellos en África) y es causada por varias especies del género Plasmodium y el
insecto vector Anopheles.
§ La malaria mata entre 1 y 3 millones
de personas anualmente, la mayoría de estos son niños.
§ No se ha logrado producir la vacuna,
adquirieron resistencia al DDT.
§ En 1968, se identificaron en la
India 38 cepas o especies de Anopheles resistentes a los pesticidas; y entre
1965 y 1975 la incidencia de malaria en América Central, se triplicó.
§ En muchas partes del mundo, Plasmodium
falciparum, la especie más letales ahora resistente a la cloroquina, , la
forma en que se resisten a estos medicamentos es por el hecho de que tienen
hasta 150 genes que codifican las diferentes versiones de la proteína que cubre
la superficie celular. Los humanos utilizan esta cubierta proteíca, para
reconocimiento.
§ Incluso se ha conocido que el
parásito puede inducir al mosquito para que pique más veces de lo normal. Otros
géneros de apicomplejos, Haemoproteus o Leucocytozoon, son
parásitos de aves y reptiles.
·
Epidemiología
de la malaria.
La malaria es la enfermedad parasitaria más importante del mundo. Según
datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) han tenido lugar unos
250.000.000 casos en todo el mundo, produciendo una impensable cantidad de
muertos anuales. Aunque esta enfermedad está muy repartida por todo el mundo,
la distribución geográfica de la malaria suele centrarse en zonas tropicales sobre todo.
ZONAS DE PREDOMINIO
|
|
P. falciparum
|
Predomina
sobre todo en los trópicos y subtrópicos.
|
P. malariae
|
Predomina
en zonas cálidas y templadas, especialmente en África Occidental y en África
Oriental.
|
P. vivax
|
Predomina
en zonas templadas y en muchas zonas del trópico, especialmente en América
Central y en muchas zonas de América del Sur.
Por
regla general, tiene una distribución casi universal, a excepción de muchas
zonas donde ya ha sido erradicada, como por ejemplo Europa o los EEUU.
|
P. ovale
|
Predomina
en toda la zona tropical de África, aunque también existen casos aislados en
América del Sur y en Asia.
|
·
Transmisión
de la malaria.
Puede producirse por dos vías diferentes:
§ Por una vía normal → picadura
de un mosquito ♀ de Anopheles.
§ Por una vía anormal → transfusión
sanguínea.
→ infección
transplacentaria.
→ jeringas
infectadas. → etc...
·
Sintomatología
de la malaria.
Los síntomas típicos de la enfermedad consisten en paroxismos de
escalofríos, fiebre y sudoración, que se presentan a intervalos regulares que
dependen del tiempo de segmentación del plasmodio causante de la infección.
Además de estos síntomas, el paludismo puede ejercer otras acciones patógenas.
Vamos a destacar las más importantes:
-
Acción expoliadora (debido a la
destrucción de los eritrocitos).
-
Acción irritativa a nivel del bazo
y del hígado (debido a la liberación de ciertos productos de excreción).
-
Acción tóxica (debido a la
liberación de sustancias tóxicas para el organismo).
-
Acción mecánica (debido a la
posible formación de coágulos en sangre, los cuales son capaces de originar
algún tipo de embolia).
P.
falciparum es capaz de invadir los capilares del
cerebro, por lo que en ocasiones puede llegar a provocar embolias
cerebrales, de sintomatología muy grave.
|
El paludismo puede desarrollarse en 3 periodos:
1.
Periodo
de invasión.
Es el periodo que se corresponde al desarrollo de las esquizogonias
exoeritrocíticas y que cursa sin
síntomas clínicos.
2.
Periodo
agudo.
Es el periodo que se inicia cuando se producen las primeras
esquizogonias hemáticas.
La infección por P. vivax, P. ovale o P. malariae
se caracteriza por un escalofrío
intenso que va seguido de una fiebre
de hasta 40-45ºC y acompañado de los síntomas más típicos de una infección
febril: cefalea, dolores musculares, malestar general, náuseas, taquicardia y
taquipnea. Tras persistir durante algunas horas, la fiebre termina con una
crisis acompañada de sudoración intensa.
Los accesos febriles se repiten con una cierta regularidad cada vez que se
liberan nuevos merozoitos al torrente circulatorio.
En la infección por P. falciparum, el escalofrío es menos
acentuado, pero el periodo febril es mayor y los intervalos entre paroxismos
son más cortos (es decir, la repetición de los episodios febriles es menos
regular, aunque estos tienen una mayor duración). El paroxismo completo dura
cerca de 36 horas y se repite a las 48 horas. Aunque los escalofríos, la fiebre
y la sudoración son los síntomas más típicos en el 80%, por lo menos, de las
infecciones adquiridas, pueden presentarse uno o más de los signos y síntomas
siguientes: cefalea, dolor de espalda, rigidez muscular, vómitos y diarreas,
anemia, hipertrofia del bazo y del hígado (puede provocar ictericia) y, en los
casos más graves, trastornos del aparato circulatorio, complicaciones a nivel
de SNC, complicaciones intestinales, coma e incluso muerte por debilidad
cardiaca.
3.
Periodo
crónico.
Es el periodo que tiene lugar una vez superada la fase aguda. El
paciente entra en una fase de latencia debido a la acción de su sistema
inmunológico. Si la enfermedad no ha sido tratada con medicamentos es muy
frecuente su cronificación, con las consiguientes recaídas que se repiten a lo
largo de la vida del enfermo. Durante esta fase aparece una anemia progresiva.
El hígado y el bazo suelen estar infartados, la piel se vuelve amarillenta y el
individuo entra en una fase de caquexia
palúdica o malárica. En el caso de P. falciparum pueden
producirse otros síntomas muy característicos, como por ejemplo la denominada fiebre hemoglobinúrica (fiebre
acompañada de sangre en la orina).
·
Se sabe que existe una cierta inmunidad natural frente a la
enfermedad de la malaria, concretamente en aquellas personas que nacen con la
deficiencia genética de una enzima denominada glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (G6PD). Aunque esto no está
todavía demasiado contrastado, en 1969 se demostró que la tasa de parásitos era
mayor en los eritrocitos normales que en los afectos de deficiencia de la
enzima G6PD. Además de la inmunidad natural existen otros tipos de inmunidad,
como por ejemplo la denominada inmunidad de raza o la inmunidad adquirida. La inmunidad de raza se basa en datos que
vienen a decir que la raza negra es mucho menos susceptible que la raza blanca
a la enfermedad, incluso en el caso de P. falciparum. La inmunidad adquirida, por otra parte,
es aquella que tiene lugar en niños que nacen de una madre infectada y que han
adquirido la enfermedad a través de una vía transplacentaria.
·
Diagnóstico
del paludismo.
Aunque en las infecciones por P. vivax y P. malariae los
síntomas pueden ser tan característicos que se tenga absoluta seguridad en el
diagnóstico, éste deberá siempre confirmarse por la demostración de los
plasmodios en la sangre periférica. En los casos de P. falciparum e
infecciones mixtas, los síntomas pueden ser notoriamente atípicos, por lo que
el examen de frotis sanguíneos es esencial. Para realizar un frotis sanguíneo debemos tomar una
gota de sangre periférica, extraída de los capilares sanguíneos, y extenderla a
lo largo de un porta para ser observada al microscopio. Por lo general, los
frotis son satisfactorios, pero la gota
gruesa es más rápida. En este caso, la gota se pone en el centro del
porta y se mezcla con agua, mediante una aguja, para hemolizar la sangre. En
esta situación podrán observarse los glóbulos blancos y los parásitos sueltos
presentes en la sangre, ya que los glóbulos rojos estarán hemolizados. Debido a
que el paludismo puede ser transmitido por transfusión sanguínea, en cualquier
caso con fiebre de origen desconocido en el que haya historia de transfusión
sanguínea reciente, deberá examinarse la sangre del paciente en busca de
plasmodios. En ocasiones, antes de tomar una muestra de sangre, se suele
administrar al paciente una inyección de adrenalina (≈ 1 mg), la cual es
capaz de producir una contracción del bazo, favoreciendo la situación de la
toma de sangre.
Se han ideado pruebas para la medición de las respuestas inmunológicas
humorales (anticuerpos fluorescentes indirectos, hemaglutinación indirecta,
análisis inmunoenzimático, etc.). En la actualidad tales pruebas se necesitan
sobre todo para valorar epidemiológicamente la situación del paludismo en las
regiones endémicas. Con estos fines se están empleando técnicas
inmunodiagnósticas, aunque en medida limitada.
·
Tratamiento
del paludismo.
En la actualidad no existe ninguna vacuna especial para contrarrestar
el paludismo.
El tratamiento ideal de la enfermedad, además de ser atóxico para el
paciente, debería destruir rápidamente todas las formas asexuales del parásito
para curar el ataque clínico, debería destruir los esporozoitos y las formas
exoeritrocíticas para evitar las posibles recaídas, y debería destruir los
gametocitos para evitar la infección de los mosquitos.
El primer medicamento utilizado para tratar el paludismo fue la quinina,
sustancia que se extrae de las raíces de una planta denominada quina. Este
alcaloide suele utilizarse debido a sus efectos
febrífugos.
Un derivado importante de la quinina, más activo, es la cloroquina.
Este medicamento suele comercializarse en la actualidad con el nombre de Nivaquina®. P. falciparum es resistente
a este medicamento.
La mayoría de sus miembros tiene un ciclo vital complejo, implicando reproducción asexual y sexual. Típicamente, un huésped se contamina ingiriendoquistes, que se dividen para producir los esporozoitos (esporulación) que entran en sus células. Eventualmente las
células revientan, liberandomerozoitos (esquizogonia) que infectan nuevas células. Esto puede
ocurrir varias veces, hasta que se producen este patrón básico, sin embargo, y
muchos Apicomplexa tiene más de un huésped.
El complejo apical es un orgánulo situado en una punta de la célula que incluye las vesículasllamadas roptries y micronemas, que se abren en la parte anterior de la célula.
Éstas secretan lasenzimas que permiten al parásito entrar en otras células. La
extremidad es rodeada por una banda de microtúbulos, llamada anillo polar, y entre los Conoidasida hay también un cono truncado (embudo) de fibrillas
llamado conoide.1 Sobre
el resto de la célula, a excepción de una pequeña boca llamada microporo, la membrana se apoya en unas vesículas
denominadas alvéolos, formando una
estructura semirrígida.
Ciclo vital
genérico de un apicomplejo:
1-zigoto(quiste),
2-esporozoitos, 3-merozoitos, 4-gametocitos.
Phylum Ciliophora.
Clase
Kinetofragminophorea.
Orden
Trichostomatida.
Familia
Balantidiidae.
Género
Balantidium.
·
El phylum Ciliophora incluye organismos unicelulares que en
alguna fase de su ciclo evolutivo poseen prolongaciones cortas filiformes de la
membrana ectoplasmática (cilios). La mayoría de los ciliados poseen cilios
durante todas las fases de su desarrollo. Sin embargo, algunos carecen de
cilios en la fase definitiva. Los ciliados poseen un gran macronúcleo
característico y un micronúcleo, o en ocasiones varios. Estos protozoos poseen
de forma característica un citostoma
(boca celular), situado generalmente cerca del extremo anterior del organismo y
que se continúa con la citofaringe,
y opuesto a la boca se encuentra el citopigio
(poro anal), mucho menos perceptible. Los miembros del género Balantidium son exclusivamente parásitos del aparato
digestivo de huéspedes vertebrados o invertebrados. Son de forma más o menos
ovoidea, tienen el citostoma bien visible, todo el cuerpo cubierto de cilios,
vacuolas contráctiles, un macronúcleo ligeramente curvado y un micronúcleo
diminuto. La única especie de interés en medicina humana es Balantidium coli. Este parásito es
el mayor protozoo humano que se conoce (en ocasiones casi puede verse a simple
vista).
Citopigio
|
Micronúcleo
|
Citostoma
|
Vacuola contráctil
|
Núcleo
|
Macronúcleo
|
QUISTE |
TROFOZOITO |
MACRONÚCLEO Y MICRONÚCLEO
§ El micronúcleo, forma un huso
mitótico interno durante la fisión, con lo que distribuye los micronúcleos
hijos por igual a la progenie de la división.
·
El
macronúcleo se divide por constricción.
Como los ciliados son anatómicamente complejos
y no tienen los organelos simétricamente dispuestos, después de la fisión debe
haber un proceso de reconstrucción; en la cual dirige las actividades en gran
parte el macronúcleo.
REPRODUCCIÓN
§ Los ciliados tienen dos tipos de
núcleos en cada célula. El tipo mayor, o macronúcleo, controla el
funcionamiento general de la célula. El macronúcleo es generalmente hiperploide
(contiene muchos juegos de cromosomas) y puede ser compacto, acintado,
arrosariado o ramificado. El núcleo pequeño, o micronúcleo, tiene
función reproductora, y sintetiza el ADN asociado con la reproducción. Es
generalmente diploide.
Reproducción asexual
§ La reproducción asexual de los
ciliados se produce generalmente por fisión binaria, aunque también se
conoce la fisión múltiple y la gemación. La fisión binaria, en
los ciliados suele ser transversal.
§ gemación. En estos casos la yema ciliada se desprende y
nada libremente antes de adoptar la morfología y el modo de vida del adulto. En
otros casos se liberan varias yemas simultáneamente.
MODO DE VIDA
Están
representados en toda clase de hábitats acuáticos, pero son habitantes sobre
todo de las aguas dulces y de los suelos,
con algún grupo notable pero aislado de formas marinas. Muchos soportan bien la
contaminación y prosperan en los colectores y plantas de tratamiento de aguas
residuales. Se alimentan fagocitando partículas orgánicas y sobre todo bacterias y otros microorganismos, a
veces casi tan grandes como ellos. Existen también formas parásitas y algunos
aprovechan la fotosíntesis de algas capturadas, como ocurre con Paramecium viride, que mantiene las algas
verdes unicelulares en su interior durante mucho tiempo antes de digerirlas.
Cierto
número de ciliados, como los géneros Vorticella, presentan un hábito sésil,
permaneciendo fijados al sustrato mientras el movimiento de sus cilios hace
circular el agua hacia su citostoma.
LOCOMOCIÓN
Los cilios se mueven hacia atrás para
determinar la progresión del paramecio hacia delante en el agua y, cuando baten
oblicuamente, el animal experimenta un movimiento de rotacion sobre su eje longitudinal. Los cilios del surco oral baten
mas vigorosamente que otros, de manera que el extremo anterior se desvía en dirección aboral.
El efecto combinado es un movimiento hacia
delante de trayectoria espiral que, visto desde detrás, aparenta un balanceo de
campana. De esta manera el animal, asimétrico, puede avanzar en línea recta.
Para nadar hacia atrás se invierte el movimiento de los cilios, lo mismo que el
sentido de la rotacion.
Si, al avanzar, e paramecio se encuentra con
un estimulo químico desfavorable, verifica una fugilreacción: el movimiento de
los cilios se invierte, el animal se mueve hacia atrás en una corta distancia y
luego gira según una trayectoria cónica desviando el extremo anterior en
dirección aboral, mientras que el extremo posterior actúa como vipote.
Entre tanto, los cilios del surco oral toman
"muestras" del agua que hay delante; cuando esta ya no contiene el
estimulo indeseable, el animal vuelve a avanzar. La reacción es semejante
cuando se encuentra un objeto solidó: retrocede, gira y avanza de nuevo,
repitiendo la operación, si es necesario, hasta que haya paso libre.
NUTRICIÓN
- Los ciliados son muy variados
en sus hábitos alimentarios: algunos son filtradores, otros
capturan a otros protistas o invertebrados pequeños, muchos comen algas o
diatomeas, algunos pastan las películas de bacterias, y unos cuantos son
parásitos saprófitos.
- En casi todos los ciliados, la
ingestión se restringe a un área especializada que contiene el citostoma
o boca celular. Las vacuolas digestivas se forman en el citostoma y
circulan por el citoplasma conforme se desarrolla la digestión. Sin
embargo hay una serie de estructuras asociadas al citostoma por los
diferentes tipos de alimentación.
BIBLIOGRAFIA
Prof. Luis Ernesto González
Facultad de
Química, Bioquímica y Farmacia U.N.S.L.
11-08-2011
