wences: ENSAYOS DE PROTOZOLOGIA

PROTOZOARIOS

Los protozoarios son organismos del reino de los protistas unicelulares y pueden ser tanto uninucleados como multinucleadas. Estos individuos son heterotróficos, son particularmente acuáticos y habitan tanto en aguas dulces como marítimas. Entre sus medios de locomoción están los cilios, los flagelos y los seudópodos.

El primer protozoario que se describió fue Eimeria stiedai, aislado del hígado de un conejo.

SUBREINO PROTOZOO: CARACTERIZACIÓN.

· Los protozoos constituyen uno de los reinos animales más primitivos de la historia de la Tierra. Incluyen muchas especies de interés en Parasitología por ser agentes de enfermedad de humanos y de animales domésticos. Por definición, los protozoos son seres unicelulares con estructura eucariótica que presentan un núcleo dentro de una membrana que los separa del citoplasma y con los cromosomas dentro del núcleo. Esto los diferencia de las bacterias, que son procariotas y que tienen el DNA libre por el citoplasma.

· En los protozoos se pueden dar asociaciones, es decir, elementos unicelulares reunidos en una misma masa. Las células que intervienen en estas asociaciones se denominan células isomorfas y las asociaciones en sí se denominan colonias o cenobiales. Se llaman plasmodios a las células originadas por división nuclear de una sola célula sin división citoplasmática subsiguiente (es decir, a las células multinucleadas). Estos plasmodios pasan a denominarse sincitios cuando están originados por la fusión de varias células que unen sus citoplasmas pero no sus núcleos.

CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DE LOS PROTOZOOS.

- Tamaño.

Los protozoos pueden tener un tamaño microscópico o macroscópico, aunque lo normal es que midan unos pocos milímetros.

- Forma.

Su forma depende de la existencia o no de una envoltura externa y de los orgánulos de sostén.

Los protozoos que tienen una forma variable se denominan metábolos, mientras que los que tienen una forma constante y fija se denominan ametábolos.

- Organización.

Los protozoos están constituidos, desde fuera hacia dentro, por una membrana citoplasmática, por un citoplasma que contiene diversos orgánulos (aparato de Golgi, retículo endoplasmático...) y por una membrana nuclear que contiene, a su vez, las distintas estructuras internas del núcleo.

ESTRUCTURAS DE LOS PROTOZOOS:

1. Membrana citoplasmática.

La membrana citoplasmática es la capa más externa de los protozoos. Puede ser muy fina y, en ocasiones, puede estar gelificada.

Es muy importante destacar que puede presentar cilios o flagelos.

Existen muchas membranas citoplasmáticas que están formadas por las secreciones de los propios organismos. Estas membranas son cubiertas mucho más fuertes que las normales, aunque tienen muy poca viabilidad. Por ejemplo:

§ Loriga à formada por secreciones de pectina y celulosa.

§ Teca à formada por secreciones de quitina.

§ Caparazón à formada por secreciones de sales minerales.

Las membranas citoplasmáticas más gruesas son las cubiertas quísticas, que se forman cuando el protozoo se deshidrata en condiciones adversas y luego se enquista en una cubierta de pectina.

2. Citoplasma.

El citoplasma de los protozoos está diferenciado en dos regiones distintas: una región más externa denominada ectoplasma y una región más interna denominada endoplasma. El ectoplasma es transparente y no contiene orgánulos. El endoplasma es de estructura granulosa y contiene los diversos orgánulos.

3. Orgánulos presentes en el citoplasma.

3.1. Orgánulos de movimiento.

Los protozoos pueden presentar diversos orgánulos de movimiento. Estos orgánulos pueden ser temporales (por ejemplo, los pseudópodos) o permanentes, también denominados fijos (por ejemplo, los flagelos, los cilios, etc.).

Los pseudópodos son expansiones del ectoplasma que poseen una acción preferentemente alimenticia. Existen varios tipos de pseudópodos:

· Lobópodos à son anchos y tienen forma globosa.

· Filópodos à son finos y alargados.

· Rizópodos à son muy finos y muy ramificados.

Los rizópodos pueden entrecruzarse entre sí, dando lugar a los denominados mixópodos, o también conocidos como reticulópodos.

· Axópodos à son finos y filamentosos.

à Poseen un eje interior de tipo silíceo.

Los flagelos son filamentos largos y muy finos que se encuentran siempre sobre la superficie de la célula. Presentan un eje central que se llama axonema, el cual se encuentra rodeado por una vaina.

Partes de un flagelo:

Superficie celular

Axonema

Vaina

Blefaroplasto

Rizo plasto

Corpúsculo parabasal o kinetoplasto

Mastigodonte

O kinétida

La blefaroplasto es la base del flagelo. Esta estructura rige y coordina todos los movimientos del flagelo. De él salen unas fibrillas que reciben el nombre de rizoplastos para contactar con el siguiente orgánulo, denominado corpúsculo parabasal o kinetoplasto. Este corpúsculo es único en los protozoos, y es el que rige y coordina a los blefaroplastos.

Existe un grupo de protozoos en los cuales el blefaroplasto y el kinetoplasto reciben el nombre de kinetonúcleo (núcleo rector de los movimientos coordinados, el cual no tiene nada que ver con el núcleo celular). Este grupo de protozoos se conoce como kinetoplástidos.

Tipos de flagelos:

· Libres à están separados de la membrana.

· Intracitostomáticos à se encuentran dentro del citostoma.

· Recurrentes à se arrastran sobre la superficie.

· Ondulantes.

Los cilios son estructuras prácticamente idénticas a los flagelos, aunque mucho más cortos. Podemos distinguir diversos tipos de cilios:

· Cirros.

Son cilios gruesos que se han ido uniendo entre ellos en una vaina común.

· Membranelas.

Son cilios que se unen por sus ápices formando estructuras piramidales.

· Mionemas.

Son unas fimbrias contráctiles muy pequeñas que se encuentran por debajo de la membrana citoplasmática y que proporcionan a la célula un movimiento deslizante, similar al movimiento del caracol.

3.2. Orgánulos de alimentación y excreción.

a) Citostoma.

Es la “boca celular”.

b) Citopigio o citoprocto.

Es el “ano celular”.

c) Micrópilo.

Es un poro microscópico que interviene en la toma de nutrientes por pinocitosis.

d) Vacuolas alimentarias.

Son estructuras capaces de englobar partículas y transformarse después en las denominadas vacuolas fecales para expulsar todos los productos de desecho de dichas partículas.

e) Pulsátiles.

Son estructuras específicas de los protozoos ciliados. Son fijos y constantes para una misma especie. Tienen una función osmorreguladora, se mueven por pulsaciones y su misión es la de mantener el equilibrio hídrico.

3.3. Orgánulos de sostén o sujeción.

Son aquellos que son capaces de proporcionar un cierto soporte a los protozoos. Básicamente, se conocen dos orgánulos de sostén:

· Axostilo.

Es una especie de barrote longitudinal que sirve de órgano de anclaje.

· Costa.

Es un engrosamiento de la base de la membrana ondulante.

4. Núcleo.

En los protozoos, el núcleo es aquella parte que contiene toda la información genética. Se pueden presentar dos tipos de núcleo:

a) Isonúcleos.

Son todos iguales en un mismo individuo. A su vez, pueden ser de dos tipos:

§ Vesiculares.

Son aquellos que presentan una mancha de cromatina en el centro, que recibe el nombre de nucleolo, y una serie de orgánulos cromáticos repartidos por toda la superficie celular.

§ Compactos.

Son aquellos que presentan un gran nucleolo que ocupa casi toda la superficie celular, por lo que no se distinguen orgánulos cromáticos en la periferia.

b) Heteronúcleos.

Son diferentes en un mismo individuo. Podemos separarlos en dos tipos:

§ Micro núcleo.

Es un núcleo pequeño de forma esférica que se divide por mitosis y que es capaz de controlar la reproducción de los protozoos.

§ Macro núcleo.

Es un núcleo grande de forma arriñonada que se divide por amitosis y que rige las funciones vegetativas de los protozoos.

· Los protozoos presentan, como la mayoría de los organismos, una motilidad característica, siendo la velocidad más rápida la proporcionada por los cilios, la velocidad media la proporcionada por los flagelos y la velocidad mínima (la más lenta, no la parada absoluta) la proporcionada por los mionemas.

LOS PROTOZOOS PRESENTAN, PRINCIPALMENTE, DOS FORMAS DE NUTRICIÓN:

1. Nutrición holozoica o heterotrófica.

Es aquella en la que intervienen los diversos orgánulos de alimentación, así como la pinocitosis y la fagocitosis.

2. Nutrición saprozoica.

Es aquella en la que la absorción de nutrientes se realiza a través de la pared por permeabilidad y por transporte activo.

LOS PROTOZOOS PUEDEN PRESENTAR DIFERENTES TIPOS DE RESPIRACIÓN.

1. Respiración aerobia.

Es aquella para la cual se necesita oxígeno.

2. Respiración anaerobia.

Es aquella para la cual no se necesita oxígeno. En este caso, la energía se consigue a través de otros sustratos, como por ejemplo, la celulosa (esto se suele dar en los protozoos intestinales).

3. Respiración micro aerobia.

Es aquella para la cual se necesita oxígeno pero a una determinada presión parcial. Este es el caso, por ejemplo, de todos aquellos protozoos que viven en la sangre.

TIPOS DE REPRODUCCIÓN:

1. Reproducción asexual.

En la reproducción asexual se dividen tanto el núcleo como el citoplasma. El núcleo puede dividirse de tres formas distintas: amitosis, pro mitosis (es un tipo de mitosis muy básica) o eumitosis (es la mitosis verdadera).

Tipos de reproducción asexual:

- División binaria.

Primero se divide el núcleo y luego se divide el citoplasma, y el resultado son dos células fijas de idénticas dimensiones.

Esta división puede ser longitudinal o transversal.

- División múltiple.

Consiste en repetidas divisiones del núcleo seguidas del citoplasma, por lo que el resultado son numerosas células hijas menores.

Podemos distinguir dos tipos de división múltiple:

§ Esquizogonia.

Es un tipo de división de origen asexual.

La célula madre se denomina esquizonte.

§ Esporogonia.

La célula madre se denomina ooquiste.

- Gemación.

Es un tipo de división que puede ser externa o interna. En la gemación externa se produce una célula hija de menor tamaño que la madre. Por otra parte, en la gemación interna (muy parecida a la esquizogonia) las células hijas surgen por todo el citoplasma sin orden alguno.

2. Reproducción sexual.

En la reproducción sexual intervienen dos gametos: el masculino y el femenino. El gameto masculino es el más pequeño y se denomina microgameto. Por otra parte, el gameto femenino, debido a su mayor tamaño, se denomina macrogameto.

La reproducción sexual puede ser de dos tipos:

- Conjugación.

Consiste en el contacto y la fusión temporal de dos individuos que intercambian el contenido de sus núcleos haploides.

- Singamia o copulación.

Consiste en la fusión de dos gametos para dar un zigoto.

3. Reproducción alternante.

Consiste en la alternancia de procesos sexuales y asexuales durante el ciclo de reproducción del protozoo.

EVOLUCIÓN DE LOS PROTOZOOS.

Los protozoos, a través de su evolución, pueden optar por dos tipos de ciclos:

- Monoxenos o directos sin intervención de hospedadores intermediarios.

- Heteroxenos o indirectos con intervención de hospedadores intermediarios.

Durante su evolución, los protozoos también pueden presentar diversas formas morfológicas:

- Trofozoito à es una forma móvil también denominada forma vegetativa.

- Quiste à es una forma de resistencia.

Los protozoarios están adaptados a todo tipo de medio ambiente (salvo los muy secos).

Hay especies de vida libre en el mar, aguas dulces, suelo y subsuelo húmedos.

Las especies parásitas se encuentran en vegetales, invertebrados y vertebrados.

Son capaces de ajustarse a límites muy amplios de:

Ø pH

Ø presión osmótica

Ø luz

Ø sustancias nutritivas

Ø temperatura

Las especies parásitas tienen menor tolerancia. Dependen de sustancias orgánicas a su alcance.

Los parásitos, se alimentan en el hospedero de:

Ø sustancias del tubo digestivo

Ø sangre

Ø linfa

Ø digestión de células de los tejidos

IMPORTANCIA

Ø Contribuyen a la fertilidad del suelo, ya que descomponen la materia orgánica.

Ø Funcionan en el control natural de poblaciones microbianas, ya que se alimentan de varios tipos de microorganismos.

Ø Causan enfermedades a humanos: disentería amibiana, paludismo y la enfermedad del sueño africana.

Ø y animales de importancia doméstica: piroplasmosis en bovinos

MÉTODOS ESPECIALES DE SOBREVIVENCIA

Transferencia de persona a persona (E. gingivalis, D. fragilis, Trichomonas)
Enquistamiento: Condiciones ambientales desfavorables para la reproducción como trofozoítos.

Los factores responsables son:

deficiencia o hiperabundancia de material nutritivo.
exceso de catabolitos del parásito o bacterias asociadas
cambio marcado del pH
desecación del medio
carencia o exceso de O2
Superpoblación

Hospederos intermediarios

-continuidad del ciclo evolutivo en los que el parásito se multiplica.

LOS PROTOZOOS PUEDEN DIVIDIRSE ACTUALMENTE EN 5 PHYLUM:

1. Phylum Sarcomastigophora.

Incluye a los protozoos flagelados y a los protozoos amebados.

Estos protozoos presentan un solo tipo de núcleo.

2. Phylum Apicomplexa.

Incluye a los protozoos que poseen un complejo apical especializado y que no presentan ni cilios ni flagelos.

Todas sus especies son parásitas y todas tienen forma de quiste.

3. Phylum Ciliosphora.

Incluye a todos los protozoos ciliados.

La mayoría de sus especies son de vida libre, aunque también hay algunas especies de vida parásita.

Estos protozoos presentan dos tipos de núcleos.

4. Phylum Microsphora.

Incluye a los protozoos en forma de espora.

Estos parásitos son capaces de transmitir enfermedades desde algunos vertebrados inferiores al hombre, con especial importancia en los que tienen reprimidas sus defensas inmunológicas (por ejemplo, en aquellas personas que sufren la enfermedad del SIDA).

5. Phylum Myxozoa.

También incluyen muchos protozoos formadores de esporas.

Estos protozoos suelen ser parásitos de muchos invertebrados inferiores, sobre todo de los peces.

Phylum Sarcomastigophora:

Los sarcomastigóforos (Sarcomastigophora gr. mastix, látigo, y phoros, portador) es un antiguo subfilo (obsoleto en la actualidad) que abarcaba a los protozoos que típicamente poseen un núcleo de endosoma caracterizado por un anillo de cromatina nuclear alrededor de una región central libre de cromatina, y que son móviles gracias a la existencia de flagelos (orgánulos persistentes para la locomoción), en número variado, seudópodos (orgánulos temporales para el movimiento, mediante expansiones transitorias de diferente grosor del citoplasma celular) o ambos tipos de órganos locomotores. No es un grupo natural (de parentesco) y no tiene ya presencia en las clasificaciones modernas, pero se lo sigue citando en textos elementales de biología.

Los organismos del reino de los protistas pertenecientes al filo sarcomastigophora presentan células con un solo núcleo por lo que son homocariotas, se desplazan gracias a la presencia de seudópodos o de flagelos y se reproducen sexualmente (singamia)

Subphylum Mastigophora.

Utilizan flagelos como medio de locomoción. Cada uno de ellos está formado por un filamento (axonema) compuesto por series de microtúbulos paralelos que exhiben el típico arreglo 9+2.
Independientemente de los flagelados usuales, cabe mencionar aquí a Dientamoeba fragilis, un patógeno polémico, antes considerado una amiba, sin flagelos.


Trofozoíto Giardia duodenalis CDC/ Dr. Stan Erlandsen	Trofozoíto Dientamoeba fragilis CDC

Subphylum Sarcodina.
Emiten diferentes tipos de seudópodos como medio de locomoción, lo cual les da la forma "ameboidea". Presentan uno o varios núcleos en los diferentes estadios de vida.

Trofozoíto Entamoeba histolytica S.J. Upton, Kansas University

Phylum Sarcomastigophora.

Clase Zoomastigophorea.

Orden Amoebida.

Familia Acanthamoebidae.

Género Acanthamoeba.

Acanthamoeba spp.

B. mandrilaris.

· Este grupo de amebas parásitas facultativas son seres de vida libre que pueden encontrarse, sobre todo, en el agua, aunque en ocasiones también pueden encontrarse en el suelo. Presentan la capacidad de parasitar al hombre produciendo enfermedades que atacan a las meninges y al cerebro.

· Las amebas del género Acanthomoeba producen una enfermedad denominada encefalitis granulomatosa amebiana (EGA) que, en general, es de evolución lenta. Por otra parte, las amebas del género Naegleria producen una enfermedad denominada meningoencefalitis amebiana primaria (MAP) que, por lo general, es de curso rápido y puede provocar la muerte de un individuo a los 5 o 6 días.

· Acanthamoeba spp. puede presentarse bajo la forma de trofozoito o bajo la forma de quiste. El trofozoito presenta una forma irregular con unos pseudópodos característicos, denominados acantópodos. El núcleo es grande y presenta un cariosoma muy voluminoso y central. No hay cromatina periférica y en el citoplasma es muy frecuente la existencia de vacuolas contráctiles. Los quistes presentan una doble pared: una pared externa (ectoquiste), de forma esférica, y una pared interna (endoquiste), la cual tiene una estructura poliédrica. Su ciclo biológico es muy simple, ya que la ameba, en un primer paso, se divide por división primaria y, tras esto, tiene lugar la formación del quiste.

· B. mandrilaris también puede presentarse bajo la forma de trofozoito o bajo la forma de quiste. El trofozoito suele presentar unos gruesos pseudópodos que rodean casi toda su superficie. Su núcleo posee un gran cariosoma central y no contiene cromatina periférica. Los quistes también presentan una doble pared, de forma esférica, que contiene un solo núcleo en su interior. Su ciclo biológico es idéntico al de Acanthamoeba spp.

· N. fowleri, como las anteriores, también puede presentarse bajo la forma de trofozoito o bajo la forma de quiste. El trofozoito, a su vez, puede presentarse de dos formas distintas: forma ameboide o forma flagelada. La forma ameboide presenta un único pseudópodo anterior, denominado pseudópodo de avance. Presenta un núcleo con un nucleolo central, bastante voluminoso, y el citoplasma contiene a su vez diversos gránulos y vacuolas. Esta forma ameboide suele vivir en el agua y, cuando la temperatura se acerca a los 37ºC (o más, en algunos casos), puede pasar a convertirse en una forma flagelada. La forma flagelada tiene un aspecto ovalado y presenta siempre un par de flagelos libres en su parte inferior. Esta forma flagelada es la que nada activamente en el agua y constituye la forma infestante del hombre. La forma flagelada no tiene capacidad reproductora y, por lo tanto, no puede dividirse. En su ciclo biológico, la forma ameboide es la que se divide por escisión binaria y forma quistes, mientras que la forma flagelada solo actúa como medio de locomoción. Hay que tener en cuenta que la forma flagelada es capaz de convertirse en una forma ameboide y viceversa, dado que éste es un proceso reversible. Los quistes tienen una forma esférica y circular, de pared lisa, y presentan un solo núcleo en su interior.

· Epidemiología de la EGA.

Esta enfermedad se adquiere debido a que los quistes del género Acanthamoeba son muy resistentes a las condiciones adversas (son muy resistentes a la cloración, toleran la desecación, etc.). La vía de entrada en el hombre suele ser por contacto con el agua o, incluso, por contacto con la tierra a través de roturas o úlceras de la piel. Otras vías de entrada pueden ser a través de los ojos, a través de los pulmones e incluso a través de los genitales y las vías urinarias.

La EGA es una enfermedad que afecta a las meninges y al cerebro, pero también puede afectar a otros niveles:

- Cuando el parásito entra a través del ojo puede producir una inflamación a nivel ocular, denominada queratitis.

- Cuando el parásito penetra a través de heridas en la piel es capaz de producir unas ulceraciones, denominadas úlceras dérmicas.

· Epidemiología de la MAP.

En la mayoría de los casos, la infección se contrae en albercas o lagos. Es posible que los trofozoitos (en su forma flagelada) penetren profundamente a través del neuroepitelio olfatorio, es decir, a través de las fosas nasales. Esto puede tener lugar cuando la víctima practica la natación, el buceo, etc...

Las amebas del género Naegleria toleran muy bien la cloración normal del agua. Una vez dentro del organismo, las formas flagelares pasan a convertirse en formas ameboides, las cuales emigran a lo largo de los nervios olfatorios, a través de la placa cribosa, hasta el interior del cráneo. La muerte es rápida por destrucción de tejido nervioso y no se conoce tratamiento alguno.

Leishmaniosis: análisis detallado de sus distintos tipos.

Phylum Sarcomastigophora.

Clase Zoomastigophorea.

Orden Kinetoplastida.

Familia Trypanosomatidae.

Género Leishmania.

Subgénero Leishmania.

Subgénero Viannia.

Género Trypanosoma.

Sección Salivaria.

Subgénero Trypanozom.

Sección Stercoraria.

Subgénero Schizotrypanum.

· La familia Trypanosomatidae incluye a aquellos protozoos flagelados de un solo flagelo que presentan un aparato kinético completo. Este aparato está constituido por el blefaroplasto, el kinetoplasto y el rizoplasto (los dos primeros forman el denominado kinetonúcleo). Todas las formas presentan un solo núcleo reproductor, situado en la región central del organismo. La mayoría de los miembros pertenecientes a esta familia son heteroxenos, no presentan quistes y utilizan vectores como hospedadores intermediarios. Además, todas sus formas suelen vivir en la sangre o en los tejidos de sus hospedadores definitivos.

· Algunas especies pasan por diferentes estadios morfológicos, dependiendo de la fase de su ciclo biológico y del huésped que están parasitando. Por lo pronto, vamos a describir cada uno de estos estadios:

- Amastigota.

Tiene el cuerpo de forma ovalada, sin flagelo libre.

Es la forma que se desarrolla cuando el parásito es endocelular.

- Promastigota.

Tiene el cuerpo de forma alargada, con el kinetonúcleo dispuesto en la región anterior. También posee un flagelo libre que crece desde el extremo anterior.

- Epimastigota.

Tiene el cuerpo fusiforme, con el kinetonúcleo en el centro, del que crece un flagelo libre que forma una corta membrana ondulante.

- Opistomastigota.

Tiene el cuerpo fusiforme, con el kinetonúcleo dispuesto en la región posterior, del que nace un flagelo que atraviesa todo el cuerpo hasta quedar libre por su parte anterior.

- Tripomastigota.

Tiene el cuerpo alargado, con el kinetonúcleo situado en la parte posterior, del que crece un flagelo que da lugar a una membrana ondulante que cubre toda la superficie del cuerpo hasta quedar libre por su parte anterior.

	Amastigota	Promastigota	Epimastigota	Opistomastigota
Género Leishmania	V	I	-	-
Género Trypanosoma	I/V	I	I	I/V

V: vertebrado

I: invertebrado

· El género Leishmania se reproduce siempre por división binaria longitudinal. Se transmite a través de unos mosquitos nematóceros de la familia Phlebotomidae. Parte de su ciclo biológico lo hacen en el intestino de estos vectores, en donde se multiplican las leishmanias adquiridas durante la picadura de un sujeto parasitado y migran luego bajo la forma de promastigota a la faringe y a las glándulas salivales a la espera de ser inoculadas. Estos mosquitos actúan como vectores cíclicos y multiplicativos de Leishmania.

· En su ciclo evolutivo, cuando un mosquito inocula las formas promastigotas, éstas penetran en las células del sistema retículo-endotelial donde adoptan la forma de amastigota. Dentro de los macrófagos, tanto de la sangre como del tejido conjuntivo, se multiplican activamente y se difunden por todo el organismo. Todas las especies del género Leishmania son morfológicamente indiferenciables. Por ello, se tiene que recurrir a otros criterios para poder dosificarlas y estudiarlas. Entre estos criterios se incluyen el tipo de enfermedad que producen, la distribución geográfica, los vectores que la transmiten, los reservorios, etc. Por lo tanto, se puede decir que la clasificación del género Leishmania es bastante compleja y todavía está sujeta a diversas modificaciones.

· Dentro del subgénero Viannia se distinguen una serie de especies que se multiplican en el intestino anterior, medio y posterior del vector. Se transmiten a través de la picadura del vector, y producen una enfermedad denominada leishmaniasis cutánea.

· Dentro del subgénero Leishmania se incluyen especies se multiplican en el intestino medio y posterior del vector. También se transmiten a través de la picadura del vector, e incluyen varias especies que se distribuyen tanto en el “nuevo mundo” como en el “viejo mundo”. Los vectores del “viejo mundo” suelen ser mosquitos del género Phlebotomus. Por otra parte, los vectores del “nuevo mundo” suelen ser mosquitos del género Lutzomyia. Dentro del subgénero Leishmania podemos encontrar diversas especies capaces de producir varios tipos de leishmaniasis: leishmaniasis cutánea, leishmaniasis cutánea difusa, leishmaniasis visceral y una variante de ésta que se denomina kala-azar (o fiebre Dum-Dum), entre otros tipos.

· La leishmaniasis cutánea, también denominada botón de Oriente o botón del Mediterráneo, se produce porque los parásitos que la transmiten se encuentran en la piel, dentro de las células endoteliales que se concentran en las úlceras dérmicas, es decir, nunca invaden las vísceras. Tras la picadura del mosquito se produce una pequeña úlcera dentro de la cual hay un gran contenido de formas amastigotas y promastigotas, en algunos casos. Esta lesión se desarrolla en el mismo lugar en que se produce la picadura, y puede dejar una cicatriz imborrable que puede ser desde una diminuta úlcera hasta un nódulo (gran úlcera) en forma de cráter. El periodo de incubación puede variar entre unos días hasta unos 6 meses. En el “nuevo mundo”, las manifestaciones clínicas de la leishmaniasis cutánea se conocen con el nombre de úlcera de los chicleros, y sus lesiones se producen a nivel de la cara y de las orejas.

· Algunas especies de leishmaniasis americanas son capaces de invadir las mucosas de la boca, de la nariz y de la faringe, provocando lesiones que pueden ser mínimas, aunque en ocasiones pueden mutilar la cara por completo. Este tipo de enfermedad se conoce como leishmaniasis mucocutánea. Esta enfermedad puede tardar años en manifestarse clínicamente. La más importante y grave de las leishmaniasis mucocutáneas se conoce como espundia. Esta enfermedad tiene una gran capacidad mutilante, ya que es capaz de causar la destrucción de los cartílagos de la nariz, del paladar y de los labios y, en ocasiones, viene acompañada de infecciones bacterianas secundarias.

· Una variante clínica de la leishmaniasis se conoce como leishmaniasis cutánea difusa, la cual se produce cuando las personas parasitadas sufren algún tipo de inmunodepresión que es capaz de originar una diseminación de la infección parasitaria por todo el organismo, apareciendo úlceras y nódulos repartidos por todo el cuerpo (sobre todo en la cara, brazos y piernas), lo cual es muy semejante a la lepra lepromatosa.

· La leishmaniasis visceral (o kala-azar) se produce porque los parásitos que la transmiten se encuentran dentro de las células retículo-endoteliales de diversas vísceras, como el bazo, el hígado, los pulmones, la médula ósea o el riñón, e incluso dentro del líquido cefalorraquídeo, dentro de la sangre o dentro de las secreciones nasales, como casos excepcionales. Los síntomas pueden comenzar a aparecer hasta después de un año de haber contraído la enfermedad, la cual suele comenzar con lentitud con pocos grados de fiebre y malestar general seguido de agotamiento y anemia, protusión del abdomen por la hepatomegalia y esplenomegalia y, finalmente, se presenta la muerte (en los casos no tratados) después de 2 o 3 años. En esta enfermedad, como acabamos de decir, es muy importante la hepatomegalia y la esplenomegalia (¡ojo a esto!).

· Una especie que es capaz de provocar lesiones viscerales también puede ser capaz de invadir células dérmicas (células de la piel), provocando lesiones nodulares en forma de ampollas que se localizan por todo el cuerpo, especialmente a nivel del tronco y de las extremidades. En estos casos podemos hablar de una variante de la enfermedad denominada leishmaniasis dérmica postkala-azar (no confundir con leishmaniasis cutánea).

· El diagnóstico de la leishmaniasis se realiza mediante el denominado diagnóstico etiológico, buscando al parásito en aquellos lugares en los que se puede encontrar con mayor probabilidad. Así, aunque en la leishmaniasis visceral se pueden encontrar parásitos en la sangre, lo normal es examinar biopsias del líquido obtenido por punción en la médula ósea, en el hígado, en los ganglios linfáticos o en el bazo. Por otra parte, en la leishmaniasis cutánea se puede ofrecer fácilmente un diagnóstico a través de la serosidad o del líquido de las úlceras y nódulos. El diagnóstico serológico está basado en la reacción antígeno-anticuerpo de la persona parasitada, y se basa en el examen del suero del paciente para ver si posee o no anticuerpos contra la leishmaniasis.

· Tratamiento de la leishmaniasis.

Para el tratamiento de la leishmaniasis visceral se pueden utilizar dos fármacos: el antimoniato de meglumina (glucantime) y el estibogluconato de sodio (pentostam). En estos últimos años se viene utilizando un medicamento de uso muy frecuente denominado anfo β liposomal. El tratamiento de la leishmaniasis visceral consiste en una inyección diaria cuya dosis oscila entre 8.5 y 10 ml administrados durante 20 días. Esta inyección puede ser intravenosa o intramuscular. En algunos casos el paciente puede presentar algún tipo de recaída. En estas condiciones, al paciente se le suele administrar pentamidina, alopurinol, o bien una segunda dosis de anfo β liposomal.

Para el tratamiento de la leishmaniasis cutánea se suele utilizar un medicamento denominado mepacrina a una dosis de 1-3 ml al 5% que se administra, vía inyectable, unas 3 veces en un intervalo de 3 a 5 días. La inyección suele administrarse en los bordes de la úlcera provocada por esta enfermedad. Es recomendable no arrancar las costras producidas por la leishmaniasis cutánea, ya que este medicamento por sí solo es capaz de curarlas.

· Métodos preventivos:

- El tratamiento de todos los enfermos.

- La lucha contra los vectores transmisores de la enfermedad, como por ejemplo los mosquitos.

- La lucha contra los reservorios de la propia enfermedad, como por ejemplo los perros vagabundos.

Diferencias entre Opalinata y Ciliados

Ciliados son microorganismos unicelulares, cuyos cuerpos están rodeados porestructuras similares a pelos cortos llamados cilios, que utilizan para la locomoción y la alimentación. Opalinata posee ciertas características superficiales, que los asemejan a los ciliados, y una vez incluso se cree que los antepasados de los ciliados. En particular, algunos opalinata tienen flagelos corto o que se asemejan a los microtúbulos de los cilios de la que recibe su nombre ciliados. A pesar de esta similitud, algunos existen notables diferencias entre los ciliados y las diversas divisiones de opalinata que los distinguen unos de otros

Opalinea
Esta división de opalinata vive en los intestinos de los anfibios, como ranas y sapos, y también vive en los intestinos de algunos reptiles y peces. Opalinea son capaces tanto de la reproducción sexual y asexual, según lo determinado por las necesidades de su entorno y el ciclo de la vida de su anfitrión. Mientras que poseen opalinata sólo un tipo de núcleo, un solo espécimen puede contener más de un núcleo real de ese tipo.Opalinea son conocidos por poseer dos o más núcleos, e incluso puede tener cientos.

Diferencias entre los Ciliados y Opalinata

Mientras que las diferentes divisiones de opalinata poseen distintas características, atributos determinados entre todos opalinata ponerlos de manera uniforme, aparte delos ciliados. Por ejemplo, ciliados poseen una abertura similar a una boca, que utilizanpara alimentarse de las bacterias, mientras que opalinata no lo hacen. ciliados pueden tener dos tipos de núcleos que llevan su información genética. Opalinata tienen sólo untipo de núcleo. Opalinata tienen ciclos de reproducción, mientras que los ciliados se multiplican por división celular simple, o de fisión. Las tres divisiones principales deopalinata son opalinea, proteromonadea y Blastocystis. Cada una de estas acciones de las mismas variables comunes, y otras propiedades distintas de sí mismo.

PHYLUM APICOMPLEXA

INTRODUCCIÓN

§ El filo comprende 5 000 especies, todas parásitas y caracterizadas por la presencia de unos orgánulos en el extremo anterior de la célula, llamada el complejo apical.

§ El complejo apical, parece fijar el parásito a una célula hospedadora, y libera una sustancia que produce la invaginación de la membrana celular de aquélla para conducir al parásito hasta su citoplasma en una vacuola. El extremo anterior está provisto de ganchos o ventosas para sujetarse al epitelio del huésped.

§ Son organismos unicelulares, eucarioticos y heterótrofos. Se caracterizan por tener complejo apical, compuesto por conoide, anillo polar, rhoptrias, micronemas y microporos, cuya función es secretar moléculas indispensables para el reconocimiento, adherencia e invasión de los esporozoitos y merozoitos a la célula blanco.
Son intracelulares obligados en la mayor parte de su vida. Presentan un ciclo evolutivo complejo, con reproducción tanto asexual, con fases de esporogonia y merogonia o esquizogonia, como sexual, con sus fases de gametogonia y gamogonia o fertilización, que pueden llevar a cabo en un solo hospedero (monoxeno) o en varios hospederos (Heteroxeno).
La mayoría de los protozoos Apicomplexas que tienen importancia en patología humana pertenecen a la subclase Coccidia, nombre con el que se conocen comúnmente.
Algunos coccidios pueden ubicarse en sangre (plasmodios), en órganos o tejidos (Toxoplasma gondi), o en el intestino delgado del hombre y de otros animales (Cryptosporidium Spp, Isospora belli y Cyclospora cayetanensis), produciendo una variedad de síntomas y/o signos gastrointestinales.
Los coccidios que habitan el intestino son parásitos ácido alcohol resistente. Durante su ciclo evolutivo producen ooquistes, estadio de pared gruesa y resistente que sale en la materia fecal del hombre o del hospedero infectado, siendo por tanto la forma infectante del parásito y el estadio que sirve para hacer el diagnóstico de estas parasitosis.

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS PARÁSITOS DEL PHYLUM APICOMPLEXA:

- Presentan un complejo apical bien desarrollado.

- Presentan un solo tipo de núcleo, sin cilios ni flagelos.

- Son capaces de formar quistes.

- Son parásitos intracelulares en, al menos, uno de sus estadios evolutivos. Los estadios móviles, denominados esporozoitos y merozoitos, son los que tienen la capacidad de penetrar en las células del hospedador.

- Presentan un ciclo complejo con alternancia de generaciones sexuadas y asexuadas.

ESTRUCTURA DE LOS APICOMPLEXA.

Presentan una estructura ovalada y, de la parte exterior a la parte interior, presentan una película o membrana con 2 engrosamientos en ambos polos denominados anillos polares anterior y posterior. Además, presentan una serie de microtúbulos denominados mionemas que proporcionan movimiento (deslizante u ondulante) al parásito. Otra estructura importante es el coroide, que es un orgánulo retráctil de forma cónica constituido por fibrillas dispuestas en espiral que facilitan la penetración del parásito en las células hospedadoras. Los toxonemas, también denominados robtrias, son unos orgánulos celulares en forma de saco y de aspecto granular que tienen una función secretora para facilitar la entrada en las células hospedadoras. El microporo, también denominado micrópilo, es una estructura que actúa como un pequeño citostoma y, por lo tanto, tiene una función alimenticia, captando los alimentos por pinocitosis.

· A lo largo de la evolución de los Apicomplexa podemos encontrar muchos parásitos de ciclo monoxeno, aunque la gran mayoría son de ciclo heteroxeno. El ciclo biológico de los coccidios es un ciclo muy complejo que puede dividirse en 3 fases:

1. Esquizogonia.

Es una fase asexual que comienza cuando la forma infestante, denominada esporozoito, penetra en alguna célula del hospedador, ya sea a través de la picadura de algún organismo vector, como es el caso de los hemosporinos, o bien a través de una ingesta vía oral, como es el caso de los eimerinos.

Durante este proceso, el esporozoito invade una célula huésped donde crece como trofozoito hasta alcanzar un cierto tamaño, característico de cada especie. A continuación se reproduce por división múltiple, primero del núcleo en varios otros núcleos pequeños y luego del citoplasma en una porción para cada núcleo individual. La célula reproductora se denomina célula en segmentación o esquizonte y el proceso reproductivo, esquizogonia. Las células hijas móviles y fusiformes, denominadas merozoitos, se liberan al desintegrarse el esquizonte. A continuación invaden otras células huésped, y de esta forma el ciclo esquizogónico puede repetirse en el curso de dos o más generaciones.

2. Gametogonia o gamogonia.

Algunos de los merozoitos se diferencian con el tiempo en células masculinas (microgametocitos o microgametos) y células femeninas (macrogametocitos o macrogametos), comenzando entonces la fase sexual del ciclo reproductivo.

El núcleo del microgameto se divide repetidamente para producir varios o muchos núcleos hijos, cada uno de los cuales se convierte en un microgameto flagelado, de carácter móvil. Al mismo tiempo, el macrogameto inmaduro pasa a convertirse en un macrogameto maduro que está preparado para la fertilización. Cuando el microgameto penetra en el macrogameto, se inicia la fertilización, el cigoto diploide (2n) resultante secreta una pared quística a su alrededor y pasa a denominarse ooquiste. En algunos casos, el cigoto diploide (2n) puede no adquirir dicha pared quística, con lo que pasa a convertirse en un estadio móvil menos importante denominado ookineto.

3. Esporogonia o esporulación.

En los eimerinos, el cigoto siempre se convierte en ooquiste, el cual contiene en su interior una masa diploide (2n), denominada esporonte, que se divide y origina los denominados esporoblastos, los cuales dejan de ser diploides (2n) y pasan a ser haploides (n). Estos esporoblastos se recubren de una doble pared y constituyen los denominados esporoquistes, dentro de los cuales se originan los nuevos esporozoitos. Cuando un esporoquiste presenta esporozoitos en su interior pasa a denominarse ooquiste esporocistado.

En los hemosporinos, por el contrario, suele originarse una estructura móvil, denominada hemokineto móvil, que migra a través de la pared del estómago del organismo vector hasta enquistarse en el epitelio intestinal, donde pasa a convertirse en un ooquiste inmóvil. En su interior se origina el esporonte, el cual se divide dando lugar a los esporoblastos, los cuales, a su vez, originan una gran cantidad de esporozoitos. Por regla general, este ciclo se cierra cuando el organismo vector inocula por picadura los esporozoitos a un organismo hospedador.

ENFERMEDADES

§ Las gregarinas (1000 especies del género Gregarina) viven en el tubo digestivo de varios invertebrados, como anélidos, sipuncúlidos, tunicados y artrópodos. Residen en el tejido digestivo y son patógenos.

§ Entre las enfermedades que producen están, coccidiosis en conejos, gatos y aves, y la toxoplasmosis y la malaria en humanos.

§ Los piroplasmas producen enfermedades como la fiebre de Texas de ganado y se transmiten por garrapatas. Los hemosporidios son parásitos sanguíneos de los vertebrados, transmitidos por moscas y mosquitos e incluyen la malaria.

TRATAMIENTO DE LOS PATOGENOS

Incluye muchos patógenos importantes para los seres humanos y animales domésticos. En contraste con las bacterias patógenas, estos parásitos son eucariontes y comparten muchas rutas metabólicas con sus huéspedes. Este hecho hace que el tratamiento terapéutico sea extremadamente difícil (una droga que dañe al parásito probablemente también dañará a su huésped). No hay actualmente vacunas eficaces o tratamientos disponibles para la mayoría de las enfermedades causadas por estos parásitos. Un posible objetivo para las drogas es el plástido y, de hecho, los medicamentos existentes que son eficaces contra los apicomplejos, como las tetraciclinas, parecen actuar precisamente contra el plástido.⁴

La investigación biomédica sobre los parásitos es difícil, pues a veces es imposible mantener cultivos vivos del parásito en el laboratorio y manipular estos organismos. Recientemente, varias especies se han seleccionado para secuenciar su genoma. La disponibilidad de estas secuencias genómicas proporciona una nueva oportunidad para aprender más sobre la evolución y la capacidad bioquímica de estos parásitos.

MALARIA

§ La malaria afecta a 102 países, 500 millones de personas (90% de ellos en África) y es causada por varias especies del género Plasmodium y el insecto vector Anopheles.

§ La malaria mata entre 1 y 3 millones de personas anualmente, la mayoría de estos son niños.

§ No se ha logrado producir la vacuna, adquirieron resistencia al DDT.

§ En 1968, se identificaron en la India 38 cepas o especies de Anopheles resistentes a los pesticidas; y entre 1965 y 1975 la incidencia de malaria en América Central, se triplicó.

§ En muchas partes del mundo, Plasmodium falciparum, la especie más letales ahora resistente a la cloroquina, , la forma en que se resisten a estos medicamentos es por el hecho de que tienen hasta 150 genes que codifican las diferentes versiones de la proteína que cubre la superficie celular. Los humanos utilizan esta cubierta proteíca, para reconocimiento.

§ Incluso se ha conocido que el parásito puede inducir al mosquito para que pique más veces de lo normal. Otros géneros de apicomplejos, Haemoproteus o Leucocytozoon, son parásitos de aves y reptiles.

· Epidemiología de la malaria.

La malaria es la enfermedad parasitaria más importante del mundo. Según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) han tenido lugar unos 250.000.000 casos en todo el mundo, produciendo una impensable cantidad de muertos anuales. Aunque esta enfermedad está muy repartida por todo el mundo, la distribución geográfica de la malaria suele centrarse en zonas tropicales sobre todo.

	ZONAS DE PREDOMINIO
P. falciparum	Predomina sobre todo en los trópicos y subtrópicos.
P. malariae	Predomina en zonas cálidas y templadas, especialmente en África Occidental y en África Oriental.
P. vivax	Predomina en zonas templadas y en muchas zonas del trópico, especialmente en América Central y en muchas zonas de América del Sur. Por regla general, tiene una distribución casi universal, a excepción de muchas zonas donde ya ha sido erradicada, como por ejemplo Europa o los EEUU.
P. ovale	Predomina en toda la zona tropical de África, aunque también existen casos aislados en América del Sur y en Asia.

· Transmisión de la malaria.

Puede producirse por dos vías diferentes:

§ Por una vía normal → picadura de un mosquito ♀ de Anopheles.

§ Por una vía anormal → transfusión sanguínea.

→ infección transplacentaria.

→ jeringas infectadas. → etc...

· Sintomatología de la malaria.

Los síntomas típicos de la enfermedad consisten en paroxismos de escalofríos, fiebre y sudoración, que se presentan a intervalos regulares que dependen del tiempo de segmentación del plasmodio causante de la infección. Además de estos síntomas, el paludismo puede ejercer otras acciones patógenas. Vamos a destacar las más importantes:

- Acción expoliadora (debido a la destrucción de los eritrocitos).

- Acción irritativa a nivel del bazo y del hígado (debido a la liberación de ciertos productos de excreción).

- Acción tóxica (debido a la liberación de sustancias tóxicas para el organismo).

- Acción mecánica (debido a la posible formación de coágulos en sangre, los cuales son capaces de originar algún tipo de embolia).

P. falciparum es capaz de invadir los capilares del cerebro, por lo que en ocasiones puede llegar a provocar embolias cerebrales, de sintomatología muy grave.

El paludismo puede desarrollarse en 3 periodos:

1. Periodo de invasión.

Es el periodo que se corresponde al desarrollo de las esquizogonias exoeritrocíticas y que cursa sin síntomas clínicos.

2. Periodo agudo.

Es el periodo que se inicia cuando se producen las primeras esquizogonias hemáticas.

La infección por P. vivax, P. ovale o P. malariae se caracteriza por un escalofrío intenso que va seguido de una fiebre de hasta 40-45ºC y acompañado de los síntomas más típicos de una infección febril: cefalea, dolores musculares, malestar general, náuseas, taquicardia y taquipnea. Tras persistir durante algunas horas, la fiebre termina con una crisis acompañada de sudoración intensa. Los accesos febriles se repiten con una cierta regularidad cada vez que se liberan nuevos merozoitos al torrente circulatorio.

En la infección por P. falciparum, el escalofrío es menos acentuado, pero el periodo febril es mayor y los intervalos entre paroxismos son más cortos (es decir, la repetición de los episodios febriles es menos regular, aunque estos tienen una mayor duración). El paroxismo completo dura cerca de 36 horas y se repite a las 48 horas. Aunque los escalofríos, la fiebre y la sudoración son los síntomas más típicos en el 80%, por lo menos, de las infecciones adquiridas, pueden presentarse uno o más de los signos y síntomas siguientes: cefalea, dolor de espalda, rigidez muscular, vómitos y diarreas, anemia, hipertrofia del bazo y del hígado (puede provocar ictericia) y, en los casos más graves, trastornos del aparato circulatorio, complicaciones a nivel de SNC, complicaciones intestinales, coma e incluso muerte por debilidad cardiaca.

3. Periodo crónico.

Es el periodo que tiene lugar una vez superada la fase aguda. El paciente entra en una fase de latencia debido a la acción de su sistema inmunológico. Si la enfermedad no ha sido tratada con medicamentos es muy frecuente su cronificación, con las consiguientes recaídas que se repiten a lo largo de la vida del enfermo. Durante esta fase aparece una anemia progresiva. El hígado y el bazo suelen estar infartados, la piel se vuelve amarillenta y el individuo entra en una fase de caquexia palúdica o malárica. En el caso de P. falciparum pueden producirse otros síntomas muy característicos, como por ejemplo la denominada fiebre hemoglobinúrica (fiebre acompañada de sangre en la orina).

· Se sabe que existe una cierta inmunidad natural frente a la enfermedad de la malaria, concretamente en aquellas personas que nacen con la deficiencia genética de una enzima denominada glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (G6PD). Aunque esto no está todavía demasiado contrastado, en 1969 se demostró que la tasa de parásitos era mayor en los eritrocitos normales que en los afectos de deficiencia de la enzima G6PD. Además de la inmunidad natural existen otros tipos de inmunidad, como por ejemplo la denominada inmunidad de raza o la inmunidad adquirida. La inmunidad de raza se basa en datos que vienen a decir que la raza negra es mucho menos susceptible que la raza blanca a la enfermedad, incluso en el caso de P. falciparum. La inmunidad adquirida, por otra parte, es aquella que tiene lugar en niños que nacen de una madre infectada y que han adquirido la enfermedad a través de una vía transplacentaria.

· Diagnóstico del paludismo.

Aunque en las infecciones por P. vivax y P. malariae los síntomas pueden ser tan característicos que se tenga absoluta seguridad en el diagnóstico, éste deberá siempre confirmarse por la demostración de los plasmodios en la sangre periférica. En los casos de P. falciparum e infecciones mixtas, los síntomas pueden ser notoriamente atípicos, por lo que el examen de frotis sanguíneos es esencial. Para realizar un frotis sanguíneo debemos tomar una gota de sangre periférica, extraída de los capilares sanguíneos, y extenderla a lo largo de un porta para ser observada al microscopio. Por lo general, los frotis son satisfactorios, pero la gota gruesa es más rápida. En este caso, la gota se pone en el centro del porta y se mezcla con agua, mediante una aguja, para hemolizar la sangre. En esta situación podrán observarse los glóbulos blancos y los parásitos sueltos presentes en la sangre, ya que los glóbulos rojos estarán hemolizados. Debido a que el paludismo puede ser transmitido por transfusión sanguínea, en cualquier caso con fiebre de origen desconocido en el que haya historia de transfusión sanguínea reciente, deberá examinarse la sangre del paciente en busca de plasmodios. En ocasiones, antes de tomar una muestra de sangre, se suele administrar al paciente una inyección de adrenalina (≈ 1 mg), la cual es capaz de producir una contracción del bazo, favoreciendo la situación de la toma de sangre.

Se han ideado pruebas para la medición de las respuestas inmunológicas humorales (anticuerpos fluorescentes indirectos, hemaglutinación indirecta, análisis inmunoenzimático, etc.). En la actualidad tales pruebas se necesitan sobre todo para valorar epidemiológicamente la situación del paludismo en las regiones endémicas. Con estos fines se están empleando técnicas inmunodiagnósticas, aunque en medida limitada.

· Tratamiento del paludismo.

En la actualidad no existe ninguna vacuna especial para contrarrestar el paludismo.

El tratamiento ideal de la enfermedad, además de ser atóxico para el paciente, debería destruir rápidamente todas las formas asexuales del parásito para curar el ataque clínico, debería destruir los esporozoitos y las formas exoeritrocíticas para evitar las posibles recaídas, y debería destruir los gametocitos para evitar la infección de los mosquitos.

El primer medicamento utilizado para tratar el paludismo fue la quinina, sustancia que se extrae de las raíces de una planta denominada quina. Este alcaloide suele utilizarse debido a sus efectos febrífugos.

Un derivado importante de la quinina, más activo, es la cloroquina. Este medicamento suele comercializarse en la actualidad con el nombre de Nivaquina®. P. falciparum es resistente a este medicamento.

La mayoría de sus miembros tiene un ciclo vital complejo, implicando reproducción asexual y sexual. Típicamente, un huésped se contamina ingiriendoquistes, que se dividen para producir los esporozoitos (esporulación) que entran en sus células. Eventualmente las células revientan, liberandomerozoitos (esquizogonia) que infectan nuevas células. Esto puede ocurrir varias veces, hasta que se producen este patrón básico, sin embargo, y muchos Apicomplexa tiene más de un huésped.

El complejo apical es un orgánulo situado en una punta de la célula que incluye las vesículasllamadas roptries y micronemas, que se abren en la parte anterior de la célula. Éstas secretan lasenzimas que permiten al parásito entrar en otras células. La extremidad es rodeada por una banda de microtúbulos, llamada anillo polar, y entre los Conoidasida hay también un cono truncado (embudo) de fibrillas llamado conoide.¹ Sobre el resto de la célula, a excepción de una pequeña boca llamada microporo, la membrana se apoya en unas vesículas denominadas alvéolos, formando una estructura semirrígida.

Ciclo vital genérico de un apicomplejo: 1-zigoto(quiste), 2-esporozoitos, 3-merozoitos, 4-gametocitos.

Phylum Ciliophora.

Clase Kinetofragminophorea.

Orden Trichostomatida.

Familia Balantidiidae.

Género Balantidium.

· El phylum Ciliophora incluye organismos unicelulares que en alguna fase de su ciclo evolutivo poseen prolongaciones cortas filiformes de la membrana ectoplasmática (cilios). La mayoría de los ciliados poseen cilios durante todas las fases de su desarrollo. Sin embargo, algunos carecen de cilios en la fase definitiva. Los ciliados poseen un gran macronúcleo característico y un micronúcleo, o en ocasiones varios. Estos protozoos poseen de forma característica un citostoma (boca celular), situado generalmente cerca del extremo anterior del organismo y que se continúa con la citofaringe, y opuesto a la boca se encuentra el citopigio (poro anal), mucho menos perceptible. Los miembros del género Balantidium son exclusivamente parásitos del aparato digestivo de huéspedes vertebrados o invertebrados. Son de forma más o menos ovoidea, tienen el citostoma bien visible, todo el cuerpo cubierto de cilios, vacuolas contráctiles, un macronúcleo ligeramente curvado y un micronúcleo diminuto. La única especie de interés en medicina humana es Balantidium coli. Este parásito es el mayor protozoo humano que se conoce (en ocasiones casi puede verse a simple vista).

Citopigio

Micronúcleo

Citostoma

Vacuola contráctil

Núcleo

Macronúcleo

QUISTE

TROFOZOITO

MACRONÚCLEO Y MICRONÚCLEO

§ El micronúcleo, forma un huso mitótico interno durante la fisión, con lo que distribuye los micronúcleos hijos por igual a la progenie de la división.

· El macronúcleo se divide por constricción.

Como los ciliados son anatómicamente complejos y no tienen los organelos simétricamente dispuestos, después de la fisión debe haber un proceso de reconstrucción; en la cual dirige las actividades en gran parte el macronúcleo.

REPRODUCCIÓN

§ Los ciliados tienen dos tipos de núcleos en cada célula. El tipo mayor, o macronúcleo, controla el funcionamiento general de la célula. El macronúcleo es generalmente hiperploide (contiene muchos juegos de cromosomas) y puede ser compacto, acintado, arrosariado o ramificado. El núcleo pequeño, o micronúcleo, tiene función reproductora, y sintetiza el ADN asociado con la reproducción. Es generalmente diploide.

Reproducción asexual

§ La reproducción asexual de los ciliados se produce generalmente por fisión binaria, aunque también se conoce la fisión múltiple y la gemación. La fisión binaria, en los ciliados suele ser transversal.

§ gemación. En estos casos la yema ciliada se desprende y nada libremente antes de adoptar la morfología y el modo de vida del adulto. En otros casos se liberan varias yemas simultáneamente.

MODO DE VIDA

Están representados en toda clase de hábitats acuáticos, pero son habitantes sobre todo de las aguas dulces y de los suelos, con algún grupo notable pero aislado de formas marinas. Muchos soportan bien la contaminación y prosperan en los colectores y plantas de tratamiento de aguas residuales. Se alimentan fagocitando partículas orgánicas y sobre todo bacterias y otros microorganismos, a veces casi tan grandes como ellos. Existen también formas parásitas y algunos aprovechan la fotosíntesis de algas capturadas, como ocurre con Paramecium viride, que mantiene las algas verdes unicelulares en su interior durante mucho tiempo antes de digerirlas.

Cierto número de ciliados, como los géneros Vorticella, presentan un hábito sésil, permaneciendo fijados al sustrato mientras el movimiento de sus cilios hace circular el agua hacia su citostoma.

LOCOMOCIÓN

Los cilios se mueven hacia atrás para determinar la progresión del paramecio hacia delante en el agua y, cuando baten oblicuamente, el animal experimenta un movimiento de rotacion sobre su eje longitudinal. Los cilios del surco oral baten mas vigorosamente que otros, de manera que el extremo anterior se desvía en dirección aboral.

El efecto combinado es un movimiento hacia delante de trayectoria espiral que, visto desde detrás, aparenta un balanceo de campana. De esta manera el animal, asimétrico, puede avanzar en línea recta. Para nadar hacia atrás se invierte el movimiento de los cilios, lo mismo que el sentido de la rotacion.

Si, al avanzar, e paramecio se encuentra con un estimulo químico desfavorable, verifica una fugilreacción: el movimiento de los cilios se invierte, el animal se mueve hacia atrás en una corta distancia y luego gira según una trayectoria cónica desviando el extremo anterior en dirección aboral, mientras que el extremo posterior actúa como vipote.

Entre tanto, los cilios del surco oral toman "muestras" del agua que hay delante; cuando esta ya no contiene el estimulo indeseable, el animal vuelve a avanzar. La reacción es semejante cuando se encuentra un objeto solidó: retrocede, gira y avanza de nuevo, repitiendo la operación, si es necesario, hasta que haya paso libre.

NUTRICIÓN

Los ciliados son muy variados en sus hábitos alimentarios: algunos son filtradores, otros capturan a otros protistas o invertebrados pequeños, muchos comen algas o diatomeas, algunos pastan las películas de bacterias, y unos cuantos son parásitos saprófitos.
En casi todos los ciliados, la ingestión se restringe a un área especializada que contiene el citostoma o boca celular. Las vacuolas digestivas se forman en el citostoma y circulan por el citoplasma conforme se desarrolla la digestión. Sin embargo hay una serie de estructuras asociadas al citostoma por los diferentes tipos de alimentación.